Een hoogopgeleide moeder die na een paar uur surfen op complottheorie-websites besluit het advies van zorgverleners te negeren, en haar kind niet te vaccineren: de manier waarop we als burgers met de gezondheidszorg omgaan is aan het verschuiven. Als we de zorguitgaven in de hand willen houden moeten we aandacht te besteden aan deze en andere oorzaken die het totaal aantal behandelingen beïnvloeden.

De beleving van gezondheid en ziekte, en van de plichten maar vooral ook rechten van de patiënt, dreigen mensen om te vormen tot ‘zorgconsumenten’. Onze angst voor ziekte en gebrekkigheid, waar bovendien een steeds groter taboe op rust, maakt dat wij allemaal geneigd zijn meer zorg te willen, nog een scan te vragen en toch nog een behandeloptie uit te proberen.

Onbegrijpelijk maar waar: mensen klagen nooit een arts aan voor het verrichten van een overbodige CT-scan, maar altijd vanwege het omgekeerde. Met de dreiging van een steeds duidelijkere juridische claimcultuur is het voor een zorgverlener soms makkelijker een duidelijk onzinnig verzoek in te willigen dan het gesprek over het nut daarvan aan te gaan.

Om de totale zorgkosten te remmen is het uiteraard slim om de gemiddelde prijs van behandelingen en tests te proberen te verlagen: goedkopere medicijnen, minder overhead bij ministeries, zorgverzekeraars en ziekenhuizen, minder handen aan het bed of meer bedden op een zaal.

Dat heeft echter alleen zin als ook de groei van het totale zorgvolume, ofwel het aantal behandelingen, diagnostische tests en zorgacties opgeteld, wordt afgeremd. De totaalprijs voor zorg is immers: stuksprijs x aantal, dus zijn de totale kosten alleen te beheersen als naast de prijs ook het aantal verrichtingen gecontroleerd wordt.

Kinderaantal
Een deel van de groei in het zorgvolume is nauwelijks te beïnvloeden:  die wordt bijvoorbeeld bepaald door demografische veranderingen. Denk hierbij aan de gemiddeld steeds oudere bevolking, of het teruglopende kinderaantal waardoor bejaarden gemiddeld minder kinderen hebben die mantelzorg kunnen verlenen.

Ook de groei die veroorzaakt wordt door nieuwe technieken is nauwelijks controleerbaar: patiënten waarvoor vroeger geen of inferieure behandelingen bestonden, krijgen door wetenschappelijke vooruitgang nu diagnostische en/of therapeutische opties. Dit soort technologische vooruitgang remmen is vrijwel onmogelijk en bovendien weinig populair.

Waar wel wel veel kunnen winnen is in onze opstelling ten opzichte van de gezondheidszorg. De consumptiecultuur die – deels op instigatie van het ministerie – de gezondheidszorg is binnengedrongen is echter ook een cruciale factor in de toenemende zorgkosten. Zorg moet zijn zoals de wegenwacht: iets waar je voor verzekerd bent, maar hopelijk zo min mogelijk gebruik van hoeft te maken.

Eigenbelang
De al eerder genoemde onder andere door internet mogelijk gemaakte democratisering van expertise (of de illusie daarvan), die patiënten de mogelijkheid geeft om nog meer te sturen op hun (vermeende) eigenbelang, is bijvoorbeeld een punt waar veel winst te halen is. Dokters zijn opgeleid om de belangen van individuele patiënten (kosten/baten voor individu) te wegen binnen het kader van het groepsbelang (kosten voor de maatschappij) zouden meer steun mogen krijgen om patiënten te adviseren tegen beslissingen die niet alleen voor henzelf, maar ook voor de groep schadelijk kunnen zijn.

Een wanhoopspoging van hoogstwaarschijnlijk zinloze chemotherapie maakt immers alleen de patiënt maanden misselijk; het op basis van aluminiumhoedjesverhalen niet vaccineren van kinderen stelt de hele groep bloot aan het risico op een epidemie, met alle medische en maatschappelijke kosten die daaruit kunnen voortvloeien.

Nog belangrijker echter is het echter om niet alleen de opvattingen van individuele burgers, maar ook van de uiteindelijke beslissers in de zorg, zoals invloedrijke artsen, zorgverzekeraars en beleidsmakers weg te loodsen van het consumentisme.

Marketingmachines
Zij moeten zuiver op de graat beslissingen kunnen nemen over individuele behandelingen en diagnostische tests. Daarom is het noodzakelijk ook op dat niveau drastische maatregelen te nemen: met name om de marketingmachines van bedrijven die belang hebben bij een stijgend zorgvolume, aan banden te leggen, of liefst zelfs monddood te maken.

Verbied artsenbezoekers, zorg ervoor dat wetenschappers weer door overheden in plaats van door bedrijven die baat hebben bij een hoger zorgvolume gesponsord worden en treed keihard op tegen de farmaceutische lobby op ambtelijk niveau en bij zorgverzekeraars.

Alleen als we die marketingmachine van het zorgconsumentisme afremmen kunnen we als maatschappij doorzien dat voor gezondheidszorg hetzelfde geldt als voor bijvoorbeeld veiligheid: het kan altijd meer en duurder, maar dat maakt je niet altijd beter.

Door: Lucas Wenniger 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Hij wil een koning zijn die “allereerst in de traditie staat”. Maar ook een koning “die in de 21ste eeuw de samenleving kan samenbinden, vertegenwoordigen en aanmoedigen”. Willem-Alexander deed vorige week in het Grote Interview geen enkele moeite om zijn moderniseringsdrang te verbergen. Wij van de wetenschap willen ook zo’n koning.

De wetenschap is een instituut, dat sterk lijkt op de monarchie. Ze is eeuwenoud, en staat dus bol van tradities. Het volk betaalt het onderhoud, zonder precies te weten waaraan het geld wordt besteed. En het nut van wetenschappelijk onderzoek staat regelmatig ter discussie, net als dat van de monarchie. Weg ermee, zou het Republikeins Genootschap kunnen roepen, de wetenschap is niet meer van deze tijd. Totale afschaffing van wetenschap is echter geen optie. Niet omdat het zonde is van een rijke traditie; het is gewoon praktisch onhaalbaar Ook zonder instituut zoeken mensen naar de grenzen van het bekende. Ze bedrijven daarmee wetenschap, hoe basaal ook. En omdat het toch gebeurt, is institutionalisering helemaal zo slecht nog niet. Maar dan graag wel in een vorm die past in de 21^ste eeuw. Het is tijd voor een update van de wetenschap, zoals ook de monarchie gemoderniseerd wordt. Te beginnen met een heuse koning.

Natuurlijk, we hebben Hans Clevers, president van de Koninklijke Nederlandse Academie voor Wetenschappen (KNAW). En we hadden zijn voorganger – Robbert Dijkgraaf – die het imagopoetsen serieus heeft opgepakt. Zowel Dijkgraaf als Clevers zijn terecht gekozen. Maar ze zijn geen koning. Een echte koning heeft een uitgebreide en sterke hofhouding, die hij zelf kiest. Clevers en Dijkgraaf kregen hun hofhouding, protocollen en paleizen er gratis bij.

Wetenschap in Polygoon

En juist die zijn ernstig verouderd. Kijk maar naar de manier waarop wetenschappers communiceren; die is nog hetzelfde als honderd jaar geleden. Artikelen verschijnen weliswaar online, maar ze zijn nog steeds lang en onleesbaar. Het Polygoon-journaal met Willem-Alexander en zijn moderne fonetiek, dat zijn wetenschappelijke publicaties. Bovendien kosten ze tijd, veel tijd. Niet alleen moeten de wetenschappers de artikelen produceren; ze beoordelen ook die van collega’s. En een publicatie kost geld; de tijdschriften zijn in beheer van grote uitgeverijen die er vooral aan willen verdienen. Terwijl het  niet op deze manier hoeft; initiatieven als Nanopub en F1000maken wetenschappelijke resultaten snel, transparant en goedkoop beschikbaar, zonder tussenkomst van uitgevers. Trouwens, over geld gesproken, kunnen we de financiering van wetenschap eens een keer herzien? Wij, de wetenschappers, voordat een minister dat doet? De tijd van hand ophouden bij de overheid is voorbij. Heel hard schreeuwen dat het anders moet, lijkt niet erg effectief. Alternatieven zoeken levert waarschijnlijk meer op.

Paleisgebruik

Nog even over die hofhouding. Daarop is binnen de wetenschap veel kritiek. Er gaat te veel geld naar ondersteunende diensten – projectmanagers, communicatiemedewerkers, strategen – en te weinig naar échte wetenschap. Daarin kan de wetenschap leren van het koninklijk huis. Ook de monarchie-hofhouding is relatief groot, maar ze is zeer effectief voor de gehele koninklijke familie. Alle familieleden kunnen naar dezelfdeRijksvoorlichtingsdienst, en ze kunnen de paleizen naar gelieve gebruiken. Zo niet de wetenschap. Die kent dertien historische academische paleizen met eigen hofhouding. Daarnaast zijn er nog honderden publiek-private partnerschappen, intermediaire organisaties en regie-organen die ook graag zelf willen dirigeren en communiceren. Het ontbreekt ieder van de wetenschappelijke hofhoudingen aan slagkracht om echt goed voor de wetenschap te zorgen.

De wetenschap heeft duidelijk behoefte aan een ceremonieel figuur. Een die verbindt, maar die ook een vaste koers uitzet en aanhoudt, en authentiek is. Een koning voor de wetenschap, dat is wat we nodig hebben.

Door: Terry Vrijenhoek 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

De ontdekkingen van onderzoekers als Galileo, Darwin en Einstein zijn zo verdienstelijk dat we ze er eeuwen later nog om roemen. De Amerikaanse psycholoog Dean Keith Simonton definieert het wetenschappelijk genie als iemand wier werk verrassend, creatief en nuttig is.

Volgens Simonton ligt de tijd van wetenschappelijke genieën echter definitief achter ons. Er zijn misschien nog wel geniale kunstenaars of sporters, maar genialiteit wordt niet meer aan wetenschappers toegeschreven.

Een mogelijke oorzaak van de afwezigheid van wetenschappelijke genieën is dat genialiteit een eigenschap is die wordt toegeschreven aan individuen. Veel natuurwetenschappen zijn echter zo complex en gespecialiseerd geworden, dat het beste werk vaak voortkomt uit grote en dure samenwerkingsverbanden. Wetenschap is teamwerk geworden. Eén van Simonton’s critici in Nature stelt dan ook voor om invulling te geven aan het begrip genie in groepsverband.

Het is echter maar de vraag of dit voldoende zal zijn om het wetenschappelijk genie te doen herleven. Kijken we naar wetenschappelijke genieën uit het verleden, dan zien we dat zij de status van een genie niet alleen bereikten door hun bijzondere ontdekkingen.

Galileo Galilei bewees niet alleen dat de zon het middelpunt van ons zonnestelsel is; ook symboliseert hij de strijd tegen een kerk die zich het alleenrecht op de waarheid toe-eigende. En Charles Darwin toonde niet alleen aan hoe soorten veranderen maar plaatste en passant de mens met beide benen in de natuur.

Dit is misschien beter zichtbaar in het geval van Isaac Newton. Newton wordt vaak gezien als een genie die de wetten van de natuur blootlegde waar de kerk niet aan kon tornen. Dat hij grote delen van zijn tijd besteedde aan het bestuderen van alchemie, wordt echter maar zelden benadrukt.

Wetenschappelijke genieën staan symbool voor maatschappelijke ontwikkeling waarin de wetenschap een belangrijke rol speelt. Als we het genie van Galileo vieren, dan vertellen we tegelijkertijd een verhaal waarin de kerk als dogmatisch wordt weggezet en de wetenschap als vaandeldrager van de waarheid. De herinnering aan wetenschappelijke genieën versterkt de autoriteit van wetenschap in het publieke domein. Gezien het feit dat in onze tijd de wetenschap steeds meer onder vuur ligt, is het maar de vraag of dit een vruchtbare grond biedt voor wetenschappelijke genieën.

Simonton schrijft echter dat er geen wetenschappelijke genieën meer zijn omdat geniale uitvindingen simpelweg niet meer ‘beschikbaar’ zijn. Wetenschappers kunnen tegenwoordig de kortste seconde meten en hun instrumenten reiken tot ver in het universum. Het is dan ook moeilijk voor te stellen, zo schrijft Simonton, dat wetenschappers een fenomeen over het hoofd hebben gezien dat onze kennis over de wereld op zijn kop zal zetten.

Ook begin vorige eeuw dacht men dat het werk aan de natuurkunde wel zo’n beetje was voltooid; maar dat was buiten de kwantummechanica en de relativiteitstheorie gerekend. Is er niet per definitie een genie voor nodig om nieuwe fenomenen te ontwaren die anderen over het hoofd hebben gezien? Dat is wel het minste dat we van de wetenschapsgeschiedenis kunnen leren.

Door: Koen Beumer 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Experimenten met gist in kweekschaaltjes kunnen misschien helpen om beter te leren voorspellen wanneer een natuurlijk ecosysteem onherstelbaar in crisis raakt. Misschien werkt het observeren van dezelfde variabelen ook wel voor andere in potentie instabiele netwerken.

Samenlevingen van levende wezens hebben doorgaans een zelfherstellend vermogen waarmee ze verstoringen van het evenwicht in zo’n ecosysteem tegengaan. Wie met een schepnet een handvol kikkervisjes uit een metersgrote vijver vist hoeft niet bang te zijn voor een uitgestorven poeltje, want de kikkerpopulatie is veerkrachtig genoeg om zo’n kleine ingreep te overleven.

Toch is die veerkracht niet oneindig. Wie hard genoeg zijn best doet, voldoende kikkervisjes wegvangt of bijvoorbeeld bijna alle plantengroei weghaalt duwt uiteindelijk het ecosysteem over de rand, waarna het ineenstort en de soortengemeenschap van de vijver voortaan uit alleen nog enkele algensoorten bestaat.

Het ineenzinken van een biologisch netwerk gaat meestal gepaard met een groot verlies aan variatie van soorten. Wat eerst een regenwoud met duizenden verschillende soorten bomen, planten en beesten was verandert in een zanderig geheel waar slechts een handvol planten groeien en enkele dieren leven.

niet lineair

Natuurbeheerders zijn altijd op zoek naar manieren om in ecosystemen die bijvoorbeeld door overbejaging of versnippering onder druk staan te meten hoe groot de marge is tot het punt dat compensatie onmogelijk wordt en bijvoorbeeld een savanne omslaat in een woestijn. Dat punt van ineenstorting is echter niet altijd goed te voorspellen, omdat het zich niet lineair gedraagt.

Wie denkt aan een vijver met tien kikkervisjes kan zich voorstellen dat het wegvangen van één kikkervisje niet zal leiden tot instorten van de populatie en ook de tweede en derde, vierde en vijfde kikkervisjes wel kunnen worden gemist. Misschien is het wegvangen van visje nummer zes echter wel de druppel, bijvoorbeeld omdat van de resterende vier dieren twee worden opgegeten en er toevallig nog twee mannetjes overblijven.

Een lege vijver is een relatief klein probleem, maar wanneer het om de haringstand in de Noordzee gaat, of de begroeiïng in streken die kwetsbaar zijn voor erosie heeft het instorten van een ecosysteem enorme biologische, menselijke en vaak ook financiële gevolgen. Helaas vertrouwden beleidsmakers tot nogtoe vooral op tellingen en historische reeksen.

herstelafstand
In Nature van deze week beschrijven onderzoekers van het Massachusetts Institute of Technology een nieuwe methode om de instabiliteit van ecosystemen beter te kunnen voorspellen. Ze introduceren de herstelafstand, een maat voor hoe ver een gelocaliseerde verstoring effecten heeft op de stukken ecosysteem eromheen.

Als een granaatvisser een stuk koraalrif heeft kapotgeblazen kun je meten hoeveel meter er zitten tussen de plaats van de explosie en het eerste punt waar het ecosysteem helemaal gezond en intact is. In een gezond ecosysteem zal die afstand kleiner zijn dan in een sterk gestresst ecosysteem dat nauwelijks meer de capaciteit heeft om de verstoring op te vangen – richting de ineenstortingsdrempel neemt de herstelafstand exponentiëel toe.

Anders dan de nu vaak gebruikte manieren om het incasseringsvermogen van ecosystemen te meten die op tijdseries berusten heeft de herstelafstand het voordeel dat een momentopname voldoende is. Zonder ooit eerder een ecosysteem te hebben bekeken is het daardoor toch mogelijk iets over robuustheid te zeggen, bijvoorbeeld op basis van satellietfoto’s of éénmalige tellingen.

telefoonnetwerk
Voor natuurbeheerders lijkt dit een handig nieuw hulpmiddel, maar wellicht is de herstelmeetlat ook buiten de ecologie toepasbaar. Zou het zinnig zijn om met deze methode ook te proberen files, overbelastingen van het telefoonnetwerk of superstormen te voorspellen?

En als we het over imploderende netwerken hebben, kunnen deze knappe fysici van MIT dan wellicht ook een manier vinden om hun risicomaat toe te passen op het financiële ecosysteem? Het zou met niet verbazen als je het optreden van een economische crisis zou kunnen voorspellen door bijvoorbeeld te kijken naar de gemiddelde geografische of netwerkafstand tussen een failliet persoon of bedrijf en de eerstvolgende volledig gezonde economische eenheid – geen onpraktische kennis voor een overheid of speculant op de beurs.

 Door: Lucas Wenniger 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Dinsdagmiddag werd de nietsvermoedende Radio1-luisteraar in het programma ‘Dit is de Dag’ getrakteerd op een prachtig sprookje: autisme was te genezen! En wel met homeopathie. Want door een kind bloot te stellen aan oneindig verdunde oplossingen van het vaccin waarmee ze hun autisme ooit hadden opgedaan, kon de verstoring in hun ontwikkeling in veel gevallen, eh, ontstoord worden. Een mirakel!

Homeopathie
Er zijn zo ontzettend veel dingen mis met deze opvatting dat ik bijna niet weet waar ik moet beginnen. De dame die deze wonderen verkondigde is Moniek Brands, een zogenaamde CEASE-therapeute, en laten we dan maar met de therapie beginnen. Nog nooit is de werking van homeopathische (ofwel: oneindig verdunde middelen) bewezen in een degelijke wetenschappelijke setting. Waar de middelen werken—want dat doen ze soms wel degelijk—kan dat volledig worden toegeschreven aan het placebo-effect. Vaccins eindeloos verdunnen om hun effect ongedaan te maken is al helemaal een nutteloze exercitie.

Vaccins
En dat brengt ons meteen bij het volgende, en het meest belangrijke, punt: vaccins. Nadat Andrew Wakefield in 1998 in The Lancet suggereerde dat het BMR-vaccin een oorzaak zou zijn van autisme, volgde een explosie van onderzoeken die er stuk voor stuk niet in slaagden zijn resultaten te repliceren. Wat er ook volgde: een paniekgolf en een publieke lobby om toch vooral niet te vaccineren. Die was helaas zo effectief dat de vaccinatiepercentages op veel plaatsen sterk achteruit gingen, wat leidde tot de uitbraak van ziektes die dankzij vaccins al tijden niet meer voorkwamen. Met doden tot gevolg.

Na een decennium vol kritiek en onderzoeken die het tegenovergestelde lieten zien—namelijk: er is geen enkel verband tussen vaccinaties en autisme—kwam uiteindelijk de aap uit de mouw: Wakefields onderzoek was, zacht gezegd, één grote fraude. In 2010 trok The Lancet het artikel terug, en daarmee kwam er dan eindelijk een definitief einde aan deze mythe. Toch?

Mysterieuze koppigheid
Niet bij iedereen, dat mag duidelijk zijn. Er is altijd een groep mensen die stug vast blijft bijten in een eigen waarheid, waarin wetenschappelijke toetsing geen relevantie kent. Hoe dom ook en treurig ook, daar doe je helaas weinig aan. Maar om dat soort mensen nou een microfoon te geven, en een daadwerkelijk legitieme arts als zogenaamd gelijkwaardige discussieopponent neer te zetten? Zonder enige blijk te geven van de mysterieuze koppigheid waarmee de gast in kwestie zich vastklampt aan verouderde, onware denkbeelden? Is dat goede journalistiek?

Deze treurige geschiedenis van wetenschapsfraude moet basiskennis zijn, bij de interviewers, en tenminste bij de eindredactie van een programma als dit. Het is alsof er een wielrenner wordt geïnterviewd die in alle toonaarden ontkent dat er ooit doping is gebruikt in de Tour de France. Of een priester die het kindermisbruik door leden van de katholieke kerk betwijfelt. Dit is geen obscuur wetenschapsverhaal, dit is een enorme rel, die aanzienlijke hoeveelheden media-aandacht heeft genoten. Onwetendheid daarover is niet goed te praten.

Geloof
Na de opmerkingen van de homeopate over vaccins die “de ontwikkeling verstoren” gaat de andere gast in het programma, psychiater Matt van der Reijden, in op de fraude van dat onderzoek, en de gevolgen van de anti-vaccinatielobby. Maar helaas krijgt de therapeute vervolgens weer alle ruimte om te roepen dat “het ene onderzoek het ene zegt, en het andere onderzoek het andere”. Presentator Tijs van den Brink probeert het samen te vatten: “Het is dus een kwestie van geloof.” Van der Reijden probeert dit nog even recht te zetten, maar na een effectief “nietes” van de therapeute wordt de discussie gesloten.

We hebben recht op onze eigen mening. Maar niet op onze eigen feiten. Een therapie wetenschappelijk onderbouwen betekent niet dat je kiest welke onderzoeken je wel of niet gelooft. Het gebrek aan kritisch denken bij zowel de interviewers als bij de eindredactie van het programma in kwestie is schokkend, en het gebrek aan voorkennis, over de vaccinatiediscussie en de betrouwbaarheid van deze dame, is dat nog meer. Slechts met minimaal online onderzoek had de redactie kunnen achterhalen dat deze dame haar werk baseert op het hersenspinsel dat vaccins autisme veroorzaken, en een korte google-zoekactie later zouden ze zich bewust geworden zijn van de enorme schade die reeds is aangericht door deze hardnekkige fraude. Waar de interviewers aan bijdragen door onvoorbereid dit gesprek in te gaan.

Geaard
En dan kan je je ook nog afvragen of een ‘therapeut’ als deze überhaupt wel uitgenodigd moet worden in een serieus radioprogramma. Op de CEASE website wordt, naast het feit dat ronduit toegegeven wordt dat voor hun therapie geen enkel wetenschappelijk bewijs bestaat, benadrukt dat het belangrijk is dat het kind “goed geaard” is (en dan hebben we het inderdaad over elektriciteit), oh, en als het even kan: laat het kind slapen in een bed zonder metaal, met het hoofd naar het noorden.

Dat je dan als redactie niet over je hoofd krabt, en je afvraagt of je misschien met een kwakzalver van doen hebt. Dat vind ik dan weer niet te geloven.

Plaatje boven: Tijs van den Brink in een screenshot van de uitzending.

Door: Barbara Vreede 

Geschreven in Wetenschap | 2 Reacties | Vaste link | Afdrukken

“In een ziekenhuis moet je als patient smeken en bidden om inzicht te krijgen in je eigen medische gegevens.” We luisteren naar een licht-gefrustreerde en verbaasde Sander Klous, consultant bij KPMG. ‘We’ zijn de aanwezigen op het openingssymposium van de Dutch Health Hub, een stichting die het ‘data-probleem’ in de zorg wil oplossen. Patiëntgegevens delen; dat zit nog niet in de gedachten van zorginstellingen, aldus Klous. Zijn sleutelwoord: vertrouwen. Zijn  oplossing: patiënten moeten vertrouwen krijgen in wat de ziekenhuizen met hun medische data doen.

U-huh.

Net als dat burgers vertrouwen moeten krijgen in de overheid en wat zij met hun stem doet. Vaak genoeg roepen dat het moet gebeuren betekent niet automatisch dat het gebeurt. En als de ziekenhuizen niets doen, dan moet de patiënt zelf maar aan de slag.

Enter Joost Plattel. Data-strateeg, life-hacker en ‘Quantified-Self-er’; iemand die zijn zelfkennis vergroot door zoveel mogelijk aan zichzelf te meten. Een interessante casus, die Plattel. Kerngezond, een aantrekkelijke dosis nerd-factor en enthousiast. Maar naar eigen oordeel ook te lui om zijn eigen fiets te repareren. En gek op zelfmetingen. Hij heeft zichzelf van veel verschillende kanten leren kennen; hij heeft zichzelf gezien in de vorm van MRI-plaatjes, cholesterolwaardes en darmflorametingen. Zijn DNA, dat mist nog in zijn data-collectie; hij kon zijn tweelingbroer niet overtuigen. Iedere dag telt Plattel zijn stappen, maakt hij om 20:36 uur een foto van zichzelf en analyseert hij zijn hersengolven. Hij heeft apparaten met exotische namen als Raspberry Pi, de Zeo, en de Misfit Shine (let vooral op de geliktheid van de filmpjes; hier zit geld achter!). En zo vliegen er dagelijks gegevens over zijn lichaam naar data-servers in de VS, waar deze apparaten ontwikkeld zijn. Is dit een probleem? Plattel vindt van niet. Zolang hij de data zelf ook maar in handen krijgt.

Plattel staat niet alleen in zijn opvattingen. De wereldwijde gemeenschap van mensen die aan Quantified Self doen, kent inmiddels zo’n 18.000 beoefenaars. Velen van hen sturen hun lichaamswaarden de wereld rond. Ontmoetingen doen ze op fora, congressen en zelfs in een heus Quantified Self Instituut. In ons eigen Groningen. Hobby is inmiddels wetenschap geworden.

Als dit zo doorgaat, managet iedereen straks zijn eigen gezondheid, en schakelt alleen een dokter in wanneer het écht nodig is. Dag hoge werkdruk en kosten in de zorg; welkom persoonlijke aandacht. Raden van Bestuur in de grote zorg-instellingen omarmen deze ontwikkeling.

Zou je denken.

Maar, “ziekenhuizen redeneren vooral vanuit zichzelf, niet vanuit de patiënt,” Philip Idenburg, schrijver van het boek Diagnose 2025. Zo worden fusies – zoals deze week aangekondigd door VUMC en AMC – gepresenteerd als een verbetering voor patiënten, maar zijn het toch vooral efficiëntieslagen op weg naar ‘de grootste’. En zo staan ziekenhuizen vol met glimmende en bliepende apparaten (The machine that says ‘Pling!’), die in potentie leiden tot betere zorg, maar in praktijk toch vooral het imago van de betrokken arts of onderzoeker oppoetsen. Die geeft de data uit deze machines natuurlijk niet zomaar uit handen. Stel je voor dat de privacy van de patiënt geschonden wordt. Nee hoor, die data moeten achter een grote, dikke firewall. Met als gevolg dat er over een tijdje naar verwachting 25.000 petabyte (1 petabyte = duizend terabyte, ofwel 1.000.000.000.000.000 bytes) aan data in keurig afgeschermde silo’s staat. Zonder dat iemand er nog naar kijkt.

Plattel laat zien dat het anders kan, door geen exclusieve claim te leggen op ‘zijn’ data, maar die tegelijkertijd wel te beheren. Een fraai staaltje ‘burgerwetenschap’, dat is Plattel. Natuurlijk, hij is jong, hoogopgeleid en data-expert. Het merendeel van de patiënten is dat niet. En dus moeten de ziekenhuizen hen helpen dat te worden, in ieder geval voor wat hun eigen data betreft.

Door: Terry Vrijenhoek 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Midden in de nacht strandde ik op Utrecht CS. Ik besloot wat te drinken in de enige open horecagelegenheid: Starbucks. Mijn oog viel op een ruwhouten bord aan de muur waarop Starbucks een belofte deed over het toekomstig gebruik van alleen nog maar recyclebare bekers. Dat verbaasde mij; recyclebaar zegt immers niets over of iets daadwerkelijk gerecycled wordt. Ze hebben duurzame plannen, maar deze zijn niet goed uitgewerkt. Dat zit me vaker dwars, vooral als het milieu de dupe is: een goede, maar onafgemaakte gedachte.

Recycling is een modewoord, dus het wordt te pas en ook vaak te onpas gebruikt. Een kreet op een verpakking dat deze recyclebaar is, is geen garantie dat het ook echt gebeurt. Starbucks werkt daaraan; in 2015 moeten in alle vestigingen recyclingprullenbakken staan en willen ze 25% van de dranken in herbruikbare bekers serveren. Veel haast lijken ze niet te hebben.

In 1997 hoorde ik in de Verenigde Staten al de mantra ‘reduce, reuse, recycle’, welke de volgorde van positieve impact op het milieu aangeeft. In het Nederlands bekt het duidelijk minder lekker: verminder, hergebruik, recycle. Misschien is het daarom niet zo bekend. Dat iets niet maken nog altijd minder energie kost dan iets recyclen, lijken maar weinigen zich te realiseren.

Je kunt geen nieuws meer volgen of het gaat over dat er nu écht iets moet gebeuren. Toch brengen we de krant naar het oud papier en denken we dat we ons deel hebben gedaan om de wereld te redden. En we stoken de kachel een graadje op want de zolder is net geïsoleerd. Waarom is de mens geneigd zo snel te stoppen met nadenken, blijken we zo snel tevreden na een enkele ‘goede’ daad?

In de wetenschap staat dit fenomeen bekend als het ‘rebound’ effect: energieverbruik neemt toe nadat technische verbeteringen een apparaat energiezuiniger, en daarmee het gebruik ervan goedkoper, hebben gemaakt. Mensen laten een spaarlamp langer branden dan ze bij een gloeilamp gewend waren. Ze pakken vaker de auto, omdat die echt heel energiezuinig rijdt. Dit kan zo ver gaan dat het extra verbruik het besparende effect (ook in de portemonnee) volledig teniet doet.

Het rebound effect bestaat ook op andere vlakken: mensen eten meer light-producten dan van de normale variant, en na het scoren van een goede korting lopen we het risico dat we meer geld aan iets anders uitgeven. Als meer veiligheidsmaatregelen worden getroffen, vertonen mensen risicovoller gedrag.

Wetenschappers concludeerden dat we onszelf graag op de borst kloppen bij ‘goed gedrag’ en dat we vervolgens vinden dat we een beloning hebben verdiend. Niet zelden is het netto effect dat we eindigen met een overdreven vorm van het gedrag dat we in eerste instantie wilden inperken.

Aangezien we die neiging in zoveel contexten hebben, is het heel menselijk. Maar waarom gedragen we ons toch zo inconsequent?

Ons brein blijkt moeilijk anders te kunnen. In Nature Climate Change concluderen gedrags- en hersenwetenschappers dat ons morele beoordelingsvermogen moeite heeft klimaatverandering als motivatie voor gedragsverandering te zien. Het is onbedoeld op grote schaal veroorzaakt, dus we kunnen niemand de schuld geven. Klimaatverandering is te complex en abstract om concrete actie in ons te bewerkstelligen. Niet verrassend, blijkt de bereidheid om gedrag te veranderen toe te nemen naarmate mensen meer te maken hebben met de praktische, dus concrete, gevolgen van klimaatverandering.

Zijn we dan echt slaven van onze eigen psychologie en daardoor incapabel tot objectief goede actie? Ik weiger dat te accepteren. Ook al verklaart de wetenschap onze lakse zijde, we kunnen ons eigen gedrag toch onder de loep nemen. Bewustzijn is de eerste stap richting de oplossing. Nu ik mijn eigen zwakheden ken, kom ik niet meer weg met dit soort inconsequent gedrag. En u? Kunt u het voor uzelf goedpraten, of wilt u ook het rebound-effect leren vermijden? Van Starbucks verwacht ik op de korte termijn geen revolutie. Maar als individuen wat meer stilstaan bij wat ze doen, is ook veel winst te behalen. Wat minder inconsequent handelen levert vast ook een goed gevoel op en mogelijk zelfs een verrassing op de bankrekening.

Door: Judith Brouwer 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Graven in je verleden – het heeft iets magisch. Uitvinden dat je afstamt van een beroemde schilder of een rijke koopman, wie wil dat nou niet? Speuren naar voorouders wordt steeds populairder; vele mensen besteden avondenlang aan online stamboomregisters en databases, maken uitstapjes naar stadsarchieven en huren professionele genealogen in. Ook mijn beide opa’s hebben zich in hun familiegeschiedenis verdiept, waardoor ik nu weet dat mijn voorouders van beide kanten al acht generaties lang uit Rotterdam komen. Veel spannenders zijn ze verder niet tegengenkomen. De populariteit van genealogie blijkt ook uit TV-series als “Who Do YouThink You Are” van de BBC en “VerborgenVerleden” van de NTR, waarin de familiegeschiedenis van een beroemdheid wordt uitgeplozen. En de laatste jaren zijn er steeds meer commerciële bedrijfjes die tegen betaling stambomen van Britten en Nederlanders uitpluizen uit op basis van hun DNA-gegevens. Dan kom je natuurlijk álles over je geschiedenis te weten, zo beloven dergelijke bedrijven. Onzin, aldus Mark Thomas, hoogleraar evolutionaire genetica aan de universiteit van Londen, en ik geef hem groot gelijk.

Genealogie en DNA

Er zijn drie soorten DNA die je kunt gebruiken voor een genealogischeDNA-test. In iedere cel in je lichaam zit het ‘gewone’ DNA met 22 autosomale chromosomen, en twee geslachtschromosomen (XX voor vrouwen en XY voor mannen). Door autosomaal DNA, dat je van beide ouders erft, te bestuderen kunnen verwantschappen onderzocht worden. Simpel gezegd geldt: hoe meer van je DNA overeenkomt met dat van een ander, hoe groter de verwantschap is. Maar het vergelijken van DNA is niet zo makkelijk als het klinkt. Ten eerste is het, ondanks next-generation-sequencing, nog steeds lastig en duur om ál je DNA te vergelijken met dat van een potentiële voorouder. Daarom wordt gebruik gemaakt van bepaalde “stukken” DNA die makkelijker te vergelijken zijn. Maar als je een flink aantal generaties terugkijkt, heb je al snel meer voorouders dan van die stukken DNA. Dat betekent dat er van bepaalde voorouders helemaal geen vergelijkbaar DNA te vinden is in je genoom, en je dus geen verwantschap kunt aantonen. Daarnaast hebben heel veel mensen die nu leven dezelfde voorouder. De huidige schatting is dat iedereen die nu leeft afstamt van één persoon die slechts 3500 jaar geleden leefde.

Omdat die verdubbeling van voorouders het onderzoek lastig maakt, wordt voor genealogisch onderzoek vaak ander DNA gebruikt. Het Y-chromosoom wordt bijvoorbeeld alleen van vaders op zonen overgegeven, daarmee kan de paternale lijn in een familie worden onderzocht. Daarnaast bevat iedere lichaamscel ook mitochondriën,een soort energiefabriekjes, die ook DNA bevatten. Mitochondriën en hun DNA worden alleen door moeders doorgegeven, en daarmee kan de maternale lijn worden achterhaald. Hiermee wordt het risico vermeden dat een vader niet altijd de biologische vader is. Mitochondriaal DNA is bijvoorbeeld gebruikt bij het onderzoek naar mogelijke nazaten van de Engelse koning RichardIII.

Vikingen & Romeinen

Voor enkele honderden euro’s kun je nu dus door een bedrijfje laten uitzoeken of jouw mitochondriaal DNA ooit voorkwam bij de Vikingen, of dat een deel van jouw Y-chromosoom al bij de Romeinen te vinden was. En dan? Voel je je dan ineens een Romein, of heb je dan eindelijk een verklaring voor je liefde voor Vikingschepen? Natuurlijk niet. Zo’n test zegt helemaal niets over hoe je je voelt of wie je bent. Daarnaast is de uitkomst van zo’n test bij veel autochtone Nederlanders vrijwel identiek, omdat we allemaal gemeenschappelijke voorouders hebben.

Mark Thomas is er duidelijk over in een stuk in de Guardian: zulke tests zijn niet alleen onzin, dergelijke “nep-wetenschap” ondermijnt vooral ook  de échte wetenschap. Het vergelijken van Y-chromosomaal en mitochondriaal DNA met dat van eerdere generaties is wel degelijk van wetenschappelijk nut, maar op een heel ander niveau. Over één persoon zegt het niet zoveel, maar met deze techniek kan wel de geschiedenis van hele populaties worden achterhaald. Ook het Britse wetenschappelijke voorlichtingsplatform SenseAbout Science waarschuwt voor dergelijke commerciële DNA-tests, en publiceerde een duidelijk overzicht waarin wordt uitgelegd waarom consumenten vooral niet in deze val moeten trappen.

De wetenschappers stellen terecht dat commerciële tests niets meer zijn dan astrologie: ze geven niet meer informatie dan de wekelijkse horoscoop in een damesblaadje. De uitkomst, zogenaamd specifiek voor jóu, is zo algemeen dat iedereen zichzelf er in kan vinden. En is er weer een tevreden klant afgeleverd, die zich ineens een echte Viking voelt.

 Door: Eva Teuling

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

De wiskundeknobbel bestaat niet, schreef ik onlangs: wiskunde is voor iedereen te leren. Maar een kind dat continu veel te moeilijke sommen voorgeschoteld krijgt, zal ten eerste nauwelijks bijleren, en ten tweede flink gedemotiveerd raken. Onderzoekers van de Universiteit van Tilburg legden recent de basis voor software die naar aanleiding van de gezichtsuitdrukking van een kind het niveau van de opgaven aanpast.

Een groot voordeel van het gebruik van computers op school is dat de opgaven voor elk kind individueel kunnen worden aangepast aan zijn of haar niveau, schrijven onderzoekers Van Amelsvoort, Joosten, Krahmer en Postma van de universiteit van Tilburg. In het verleden werden al programma’s ontwikkeld die het niveau van de opgaven aanpasten op hoe goed het kind de voorgaande vragen beantwoord had. Maar, beargumenteren Van Amelsvoort en collega’s, een kind dat goed presteert kan gedemotiveerd zijn, bijvoorbeeld omdat het zich verveelt bij te makkelijke opgaven. En een kind dat fouten maakt kan daar juist ook van leren, zolang het maar niet gedemotiveerd raakt.

Stemming

Daarom stellen de Tilburgse onderzoekers voor om het niveau van de opgaven aan te passen aan de stemming van de gebruiker. Die stemming kan bijvoorbeeld worden afgeleid uit het non-verbale gedrag van de kinderen, zoals gezichtsuitdrukking en stemgebruik. De onderzoekers filmden 29 kinderen uit groep 4 en 29 kinderen uit groep 7 terwijl die bezig waren met het maken van opgaven. Voor beide groepen lag de helft van de opgaven net boven hun niveau, en de helft er net onder.

Het audio- en videomateriaal werd vervolgens voorgelegd aan volwassenen, met het verzoek om vast te stellen hoe moeilijk de som was voor elk kind. Op basis van de gezichtsuitdrukkingen van de kinderen waren de volwassenen goed in staat om in te schatten of de kinderen werkten aan een som boven hun niveau of onder hun niveau. Bij gemakkelijke opgaven lachten de kinderen soms, maar was verder nauwelijks een uitgesproken gezichtsuitdrukking te zien. Bij de moeilijke opgaven was significant vaker een uitgesproken gezichtsuitdrukking te zien, in het bijzonder alle uitdrukkingen behalve lachen (hoewel dat ook daar voorkwam).

Software herkent stemming

Op basis van bestaande gezichtsherkenningstechnieken ontwikkelden de onderzoekers tenslotte een programma dat aan de uitdrukking van een kind kan herkennen hoe het zich voelt bij het maken van een opgave. Hiervoor gebruikten ze niet zozeer de uitdrukking van het gezicht (zoals lachen, fronsen, etcetera), maar vooral de positie van het gezicht, zoals te zien is in het plaatje hiernaast (afkomstig uit het artikel van de Tilburgse onderzoekers). De kern van de gebruikte techniek lag in het aangeven van enkele ijkpunten op het gezicht, zoals de ogen, de neus en de mond. Zo kon de software bijvoorbeeld herkennen wanneer een kind schuin naar beneden staart omdat het niet het juiste antwoord weet te geven.

Met dit onderzoek hebben de wetenschappers aangetoond dat het in theorie mogelijk is om software te ontwikkelen die de moeilijkheid van opgave aanpast op basis van de stemming van de gebruiker. Immers, de gezichtsuitdrukking is inderdaad een goede bron van informatie (getuige het experiment met de volwassenen), en kan ook door een computer worden herkend. Maar er is nog wel meer onderzoek nodig, schrijven de Tilburgse wetenschappers. Hoe zou zo’n programma moeten reageren nadat het heeft vastgesteld dat een kind ontstemd is over de opgave? Moet het niveau omlaag omdat het kind het te moeilijk vond, of is het kind verveeld en moet het niveau juist omhoog? Voorlopig is zo’n computerprogramma er dus nog niet. Gelukkig zijn docenten notoir goed in gezichtsherkenning.

De illustratie van Marilyn Monroe is gemaakt door Josh Bryan.

Door: Charlotte Vlek 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Vorige week stelden de bij ‘paardenvleesgate’ betrokken landbouwministers voor om 2500 testen uit te voeren op vleesproducten. Voor de Nederlandse Voedsel- en WarenAutoriteit (NVWA) is dat niet genoeg; die komt met een integraal ketenonderzoek, inclusief steekproeven bij paardenslachterijen, koel- en vrieshuizen, en vleesverwerkende bedrijven. Voedingsbedrijven grijpen zelf al naar de test; volgens testlaboratorium Silliker is de vraag naar paarden-DNA-testen enorm toegenomen. Het bedrijf rekent 150 euro per test, en verdient er dus flink aan. Met name aan de NVWA, die met ruim tienduizend testen op de planning zo’n 15 miljoen euro kan neertellen. En dat terwijl iedereen nu toch al weet dat er de diepvrieslasagne paardenvlees kan bevatten, en maar weinigen dit echt problematisch vinden. Als we toch met geld gaan smijten, willen we dan niet kijken naar méér dan paarden-DNA alleen?

Kettingreactie

De testen zijn ongetwijfeld zeer specifiek en nauwkeurig. Toch is het vreemd dat zowel voedingsbedrijven als de NVWA zoveel geld spenderen aan uitsluitsel over een klein deel van een inmiddels opgelost probleem. De testen zijn namelijk gebaseerd op een technologie die weliswaar gecertificeerd is en goed werkt, maar ernstig beperkt in zijn mogelijkheden voor het testen van ons voedsel. Het gaat om de Polymerase Chain Reaction, of PCR in de wetenschappelijke volksmond. Deze kettingreactie-technologie maakt gebruik van de eigenschap van DNA om zich met behulp van enzymen te kunnen kopiëren. Kleine stukjes DNA kunnen daarmee vermenigvuldigd worden ten opzichte van de rest. Op die manier kan het laboratorium de aanwezigheid van specifieke DNA-markers – bijvoorbeeld van het paard – aantonen in onder meer lasagne. Ofwel: bij een concrete vraag—zit er DNA van beest X in dit voedselproduct?—geeft deze test een ja of nee. Tegelijkertijd zoeken naar—ik noem maar wat—honden-DNA, of ook maar de herkomst van het aanwezige paarden-DNA achterhalen is er niet bij. Daarvoor moeten we bredere tests ontwikkelen.

Het nieuwe sequencen

De technologie om een volledig lasagne-DNA-profiel te maken, is er in principe al. Sinds een paar jaar kunnen we namelijk next-generation sequencen – in korte tijd heel veel DNA aflezen. Nu al zijn er apparaten die in een week zo’n 30 miljard nucleotiden (DNA-bouwstenen) verwerken: dat is 10 keer het hele DNA van een mens. Voor dergelijke apparaten zou een lasagne een kwestie van minuten zijn. Maar dan moet er nog wel een kleine ontwikkelstap gemaakt worden. Next-generation sequencing wordt weliswaar steeds meer gebruikt in toegepast medisch en voedingsonderzoek, maar een echte lasagne-DNA-test is er nog niet. Dat zou wel kunnen als we de gegevens die de afleesapparaten uitspugen net iets beter zouden begrijpen. Om een voorbeeld te noemen: de bestaande apparaten lezen het DNA af in stukjes van 50 nucleotiden, waarvoor ze vervolgens een ‘match’ proberen te vinden met een bekend stuk DNA van bijvoorbeeld het paard of de koe. Dat is lastig, niet alleen omdat de apparaten nog niet altijd 100% nauwkeurig aflezen en er dus af en toe foutjes zitten in de 50 nucleotiden, maar ook omdat paarden- en koeien-DNA deels overeenkomen. Er staan dus nog wat kleine hordes voor de voedings-DNA-profieltest, maar als we ons even inzetten, is geen lasagne—of ander levensmiddel—meer veilig. Met één apparaat kan je dan het percentage paardenvlees in je lasagne bepalen, en de bacteriepopulatie in je flesje Yakult ‘zien’.

Oh, en dan kunnen we de apparaten natuurlijk ook wat kleiner maken, en in je vriezer integreren. Diepvriesproducten  scannen wordt dan een eitje, en gaat zelfs zonder dat je er iets voor hoeft te doen. De hele DNA-inhoud van je vriezer kan dan ook gelijk op internet, zodat ook onderzoekers zien wat jij eet. Een mooie manier om gegevens voor voedingsonderzoek te verzamelen. En een goudmijn voor voedselproducenten, die een beetje kunnen meekijken in de keuken van hun klanten. Een genot voor iedereen.

Maar goed, ik draaf door, want zover is het nog niet. We hebben nog wat geld nodig om die voedingstesten daadwerkelijk te kunnen ontwikkelen. Een soort investering in de toekomst. Ontwikkelingsgeld. Een innovatievoucher. Ik dacht aan zo’n vijftien miljoen.

Door: Terry Vrijenhoek 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Het was in augustus groot nieuws: in Leicester, Engeland, werd een skelet opgegraven dat van de Engelse koning Richard III zou kunnen zijn. Nader onderzoek zou moeten uitwijzen of dit hoopje botten inderdaad van hem was. Vorige week werd het nieuws met veel tamtam onthuld: het skelet was van Koning Richard III! Want “het DNA” was geanalyseerd, en als “het DNA” klopt, dan is het zo!! Door de enorme media-coverage geloven nu álle Britten dat je met DNA werkelijk álles kunt uitzoeken, zelfs de herkomst van een hoopje botten. Historici maken zich nu al druk om een herbegrafenis van de koning, maar wetenschappers hebben nog hun twijfels. Het bewijs dat het skelet inderdaad van Richard III is, is nog niet rond. Ook zijn de resultaten nog niet gepubliceerd in een wetenschappelijk tijdschrift en daarmee nog niet bevestigd door andere wetenschappers.

Hard bewijs: DNA

Het gevonden skelet vertoont een aantal afwijkingen die aan Richard III doen denken. Shakespeare beschreef dat Richard III een bochel had, en inderdaad zit er in het gevonden skelet een bocht in het ruggemerg. De gaten in de schedel zitten op plaatsen waarvan bekend is dat Richard III daar oorlogswonden had opgelopen (zie ook dezefoto’s). Ook is een reconstructie van het gezicht gemaakt, dat veel lijkt op portretten van Richard III (zie hier)(alhoewel, er zijn meer mensen die lijken op deze reconstructie, dat terzijde). Maar het échte bewijs zit hem volgens de onderzoekers in het DNA: de archeologen isoleerden DNA uit het skelet. Via genealogisch onderzoek was eerder een verre nazaat van Richard III gevonden, Michael Ibsen uit Londen. Het lijkt zo simpel: vergelijk het DNA uit het skelet met het DNA van Ibsen, en als het genoeg overeenkomt weet je dat het skelet van Richard III was – zo werd in de media verkondigd. Maar zo simpel ligt het in dit het geval niet.

Mitochondrieel DNA

Bij de analyse is alleen gekeken naar mitochondrieel DNA. Het “gewone” DNA ligt in de kern van menselijke cellen (genomisch DNA genoemd), maar in de mitochondriën (de energiefabriekjes van de cel) zit ook wat DNA. Iedere cel heeft maar één celkern met daarin één kopie van het genomische DNA, maar in iedere cel zitten vele mitochondriën en daarmee vele kopieën van het mitochondrieel DNA. De kans dat je daar wat van terugvindt in een skelet van 500 jaar oud is groter dan bij genomisch DNA. Ook is ál het mitochondriële DNA van een persoon van de moeder afkomstig. Bij bevruchting worden het DNA van eicel en spermacel gecombineerd, zo zit er in een celkern 50% DNA van de moeder en 50% van de vader. Spermacellen zijn echter zo klein dat er geen mitochondriën in zitten, dus alle mitochondriën, en al het mitochondriële DNA, komt van de moeder. Jouw mitochondriële DNA is hetzelfde als dat van je moeder, haar moeder, haar moeder… Voor genealogisch onderzoek is deze ‘maternale’ lijn ook bruikbaarder, omdat altijd zeker is wie iemands moeder is, maar de vader is nogal eens onbekend. Omdat Ibsen via de maternale lijn afstamt van Richard III, zou zijn mitochondriële DNA moeten overeenkomen met dat in het skelet.

Twijfels

Voor de wetenschappers waren de overeenkomsten in ieder geval groot genoeg om “beyond reasonable doubt” te zeggen dat het skelet van Richard III was. Echter, uit zo’n oud skelet komt maar weinig bruikbaar DNA. Daarnaast is er een grote natuurlijke overeenkomst tussen mitochondrieel DNA van mensen, ook als die níet gerelateerd zijn. In West-Europa is ongeveer 40% van het mitochondriële DNA van hetzelfde type (haplogroep H) (zie ook hier). Daarom werd er een derde persoon geïntroduceerd: een verre nicht van Ibsen, met hem verbonden via een maternale lijn. Ook haar mitochondriële DNA werd genalyseerd. Als Ibsen, zijn nicht en het skelet veel mitochondrieel DNA van een in Engeland zeldzame haplogroep hebben, maakt dat de analyse veel betrouwbaarder.

Maar: deze analyses zijn nog niet af. De geneticus die het werk uitvoerde heeft nog slechts een aantal fragmentjes bekeken. Ze zegt dat ze liever het werk eerst helemaal had afgerond voordat het nieuws bekend werd gemaakt, maar daar kreeg ze de tijd niet voor. Ook moeten de resultaten nog opgestuurd worden naar een wetenschappelijk tijdschrift, waar andere wetenschappers moeten en bepalen of de experimenten wel goed genoeg zijn uitgevoerd. Maar tegen die tijd is de herbegrafenis van Richard III al lang geweest, en is het idee dat je met DNA-analyse zo even bepaalt wie je voorouders waren weer dieper geworteld. Terwijl een beetje terughoudendheid in dit geval wel gepast was geweest.

Door Eva Teuling 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

“Wiskunde? Daar was ik altijd heel slecht in.” Het is een standaard antwoord, en een makkelijke manier waarmee men zich snel van het hele onderwerp af kan maken. Er is zelfs een speciale smoes voor uitgevonden: de wiskundeknobbel. Je hebt hem of je hebt hem niet. Maar een recent Duits onderzoek toont aan: wiskunde valt te leren. Voor de ontwikkeling van wiskundevaardigheden blijkt intelligentie nauwelijks van belang te zijn, maar motivatie en leerstrategieën des te meer.

Slecht zijn in wiskunde wordt een steeds groter maatschappelijkprobleem: steeds meer leerlingen kiezen maar voor de ‘makkelijkere’ wiskunde A, en komen dan bij een vervolgopleiding in de problemen. Het wordt hoog tijd om korte metten te maken met de smoes van de wiskundeknobbel, en het probleem aan te pakken.

Eerder waren wetenschappers het er al over eens dat niet alleen intelligentie maar ook motivatie en studiemethodes een rol speelden voor het bereiken van een hoog academisch niveau. Die onderzoeken waren voornamelijk gericht op het meten van het absolute niveau dat mensen in hun educatieve ontwikkeling bereikten. In een recent onderzoek bekeken psychologen Murayama, Pekrun, Lichtenfeld en Vom Hofe de relatieveontwikkeling van leerlingen, en daar bleek de factor intelligentie niet meer van noemenswaardig belang. Het basisniveau van een leerling hangt er wel mee samen, maar voor het verder ontwikkelen van de wiskundevaardigheden speelt intelligentie geen rol meer.

Murayama en collega’s analyseerden de gegevens van een grootschalig Duits onderzoek onder ruim 3500 leerlingen van de middelbare scholen, en bekeken de ontwikkeling die de kinderen gedurende meerdere jaren doormaakten. Ze onderzochten hoe de mate van verandering, de snelheid van de ontwikkeling dus, samenhing met de factoren intelligentie, motivatie en studiemethodes. Natuurlijk heeft intelligentie ook weer een zekere invloed op bijvoorbeeld de motivatie, schrijven de onderzoekers. Immers, wie al goed is in wiskunde, vindt het vaak ook leuker. Ze namen dit verschijnsel mee in hun statistiek, en vonden alsnog: wie gemotiveerd is, ontwikkelt zich sneller, los van de intelligentie.

Het Duitse onderzoek bevestigt de grote rol die de docent speelt en kan spelen voor leerlingen. Dat kwalitatief goed lesgeven belangrijk is, ligt voor de hand. Maar een inspirerende docent kan leerlingen ook motiveren. Bijvoorbeeld door de inhoud van de wiskundeles te relateren aan sprekende voorbeelden uit het dagelijks leven, of juist op een begrijpelijke manier te laten zien hoe mooi de abstracte wiskunde kan zijn. En een docent die zelf enthousiasme over zijn vakgebied uitstraalt, bereikt ook al veel onder zijn leerlingen.

Helaas hebben docenten binnen het curriculum weinig tijd voor leuke extra’s in de les. In de schoolboeken wordt vaak wel een poging gedaan om leuke voorbeelden te geven, maar als er weinig tijd is om door de stof heen te gaan, zal dat het eerste zijn dat overgeslagen wordt. Gezien het hoge aantal schoolverlaters dat nu nog enigszins trots verkondigen dat ze ‘nu eenmaal heel slecht zijn in wiskunde’, zullen we meer ruimte moeten maken voor de docent, en erkennen hoe belangrijk zijn of haar rol is voor de ontwikkeling van leerlingen. Dan kunnen die leerlingen later tenminste niet meer zeggen: wiskunde, daar was ik nooit zo goed in, maar hooguit: wiskunde, daarvoor was ik niet zo gemotiveerd.

Door: Charlotte Vlek 

Geschreven in Wetenschap | 1 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Een vuurmier, een hertmuis en een blinde grotvis: het toch complexe gedrag van deze drie beesten lijkt direct gestuurd te worden door de erfelijke informatie die ze meedragen. Is dit de doodssteek voor de ideeën over de vrije wil?

De twee muizensoorten Peromyscus polionotus en Peromyscus maniculatus zijn heel nauw verwant, maar wie deze twee soorten kruist en vervolgens kijkt hoe de nakomelingen behuisd zijn wacht een verrassing.

De eerste soort, die vooral op open vlakten van de Verenigde Staten leeft, graaft normaliter een korte tunnel –hooguit zo’n tien centimeter diep. De tweede soort, die zich in alle soorten Amerikaans landschap thuisvoelt, is een ware mijnwerker en woont in een hol voorzien van een gemiddeld zo’n twee meter lange toegangstunnel plus een speciale ontsnappingstunnel.

Het kroost uit een paring van een P. polionotus en een P. maniculatus bouwt echter standaard een uitgebreid hol, compleet met diepe toegang en nooduitgang. Volgens de Amerikaanse biologe van Nederlandse afkomst Hopi Hoekstra, die dit onderzoek gisteren publiceerde, is dit verschil in opvatting over het juiste muizenhol direct erfelijk, waarbij de voorkeur voor een complexere behuizing genetisch gezien het sterkste, ofwel dominant is.

Anders dan sommige andere gedragingen krijgen de muizen hun ideeën over de optimale holarchitectuur dus niet door het gedrag van soortgenoten te kopiëren. Muizen die zonder rolmodellen opgroeien graven precies dat hol dat hun genen hen ingeven.

Drang van binnen
Deze knaagdieren lijken kortom op de spin Sebastiaan, van Annie M.G. Schmidt. Die voelde ook een drang van binnen, tot het weven van een web. Het is niet onwaarschijnlijk dat ook zijn bijzondere architectonische prestaties onder directe genetische controle stonden.

De vakbladen staan dit jaar ineens vol met onderzoek waarin wat tot nogtoe als complex gedrag werd gezien gekoppeld wordt aan al dan niet relatief eenvoudige in het DNA vastgelegde erfelijke eigenschappen. Vorige week meldden Franse ontwikkelingsbiologen bijvoorbeeld hoe het sociale gedrag van blinde grotvissen uit Mexico door subtiele modificaties in hun genetische achtergrond faliekant anders is dan dat van hun wel-ziende, maar genetisch nauwverwanten uit bovengrondse beekjes; in Nature staat deze week naast het verhaal over de erfelijke basis van muizenholdesigns ook een stuk waarin onderzoekers het ingewikkelde sociale gedrag van vuurmieren ontleden aan de hand van een geclusterde set genen.

Genetische bagage
Natuurlijk is het een grote stap om op basis van een paar voorbeelden uit het dierenrijk vergaand te speculeren over de invloed van onze genetische bagage op ons menselijke gedrag. Net als veel andere beesten is een flink deel van ons handelen aangeleerd door imitatie, toeval of actieve instructie door anderen.

Toch is het geen losse flodder om te veronderstellen dat ook bij H. sapiens onderlinge genetische verschillen een deel van de normale variatie aan gedragspatronen zouden kunnen verklaren. Het lijkt wat ver gaan om onze voorkeuren voor bijvoorbeeld een flat op tien hoog of juist een woning op de begane grond direct op een of enkele gen te willen herleiden, maar het is wel verrassend hoe eenvoudig schijnbaar complex gedrag van ons en onze mededieren soms verklaard kan worden op basis van genetische variaties. De wetenschap dat onze genen keihard meeonderhandelen bij onze partnerkeuzes haalt de romantiek er toch een beetje vanaf.

Het wordt er niet eenvoudiger op voor mensen die zichzelf willen begrijpen. Freudianen en andere therapeuten konden nog gewoon zoeken naar eerdere ervaringen om onze soms opvallende keuzes en acties te verklaren, maar als straks ook voor mensen de eerste directe gen-gedraglinks in de boeken staan krijgt dit soort introspectie een wel heel technisch tintje.

Door: Lucas Wenniger 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Wetenschappers hebben hun mond vol van nanotechnologie als de oplossing voor problemen in ontwikkelingslanden. Maar technologie alleen is zelden de oplossing.

Wetenschappers moeten steeds vaker uitspraken doen over hun onderzoek nog voordat het is uitgevoerd. Onderzoeksaanvragen bevatten tegenwoordig een verplichte paragraaf over de relevantie van het geplande onderzoek en wetenschappers worden regelmatig gevraagd hoe nieuwe technologieën oplossingen kunnen bieden voor allerhande maatschappelijke problemen. Een voorbeeld uit de ontwikkelingssector laat zien dat dit ook te ver door kan schieten.

Beloftes
Neem nanotechnologie. In 2004 publiceerde een groep invloedrijke Canadese wetenschappers een artikel waarin zij beargumenteerden dat nanotechnologie allerlei problemen in ontwikkelingslanden kan oplossen. De wetenschappers vroegen een aantal experts om veelbelovende gebieden aan te wijzen waarop nanotechnologie van nut zou kunnen zijn. Ze rangschikten deze beloftes en vonden dat vooral toepassingen op het gebied van water, energie, en geneeskunde een grote impact zouden kunnen hebben. Vervolgens was de conclusie dat er meer aandacht moet komen voor nanotechnologie in ontwikkelingslanden.

Deze oproep kreeg veel navolging. Nog voordat er ook maar één product ontwikkeld was, werd nanotechnologie opgenomen in de Millennium doelstellingen en begonnen internationale organisaties als de Wereldbank en de Verenigde Naties nanotechnologisch onderzoek in ontwikkelingslanden te promoten. Inmiddels zijn er tientallen ontwikkelingslanden die onderzoek in nanotechnologie verrichten. Zimbabwe heeft 2012 zelfs uitgeroepen tot het jaar van de nanotechnologie.

Waterfilters
Hoe realistisch is het voor ontwikkelingslanden om zich tot nanotechnologie te wenden om hun problemen op te lossen? Er zijn inmiddels een handvol nuttige toepassingen ontwikkeld. Meest in het oog springend zijn een aantal waterfilters die zonder elektriciteit kleine deeltjes uit vervuild water kunnen halen. Een handige technologie voor arme mensen in gebieden met een slechte infrastructuur.

Anderzijds is nanotechnologie duur, het onderzoek duurt vaak lang, kan enkel door hoogopgeleid personeel worden uitgevoerd, en er is veelal kostbare apparatuur voor nodig. Het is dus maar de vraag of nanotechnologie de beste investering biedt voor een ontwikkelingsland in vergelijking met goedkopere, al bestaande technologieën.

Verantwoordelijkheid
Daarnaast is technologie alleen zelden de oplossing. De waterfilters hebben vooralsnog maar weinig arme mensen bereikt. Hoe kunnen technologieën worden verspreidt naar plekken waar ze het hardst nodig zijn? Zijn ze wel te veroorloven? En hoe zit het met het onderhoud, zodat ze niet in onbruik raken zodra er een klein defect is? Al deze vragen blijven onbeantwoord in de verwachtingen die door wetenschappers worden geschapen.

De grootste verantwoordelijkheid voor de keuze om in bepaalde technologieën te investeren ligt bij ontwikkelingslanden zelf. Toch hebben ook wetenschappers hier een verantwoordelijkheid. Ontwikkelingslanden hebben immers niet altijd de capaciteit om te beoordelen hoe realistisch bepaalde verwachtingen zijn en het is lang niet altijd makkelijk voor een beleidsmaker in Zimbabwe om de invloedrijke Westerse expert tegen te spreken.

Maar het echte probleem zit ‘m in de vraagstelling. De vraag die we zouden moeten stellen is niet of nanotechnologie kan helpen om de behoeften van arme mensen te vervullen, maar hoe je het beste een ontwikkelingsprobleem kan oplossen. Dat wetenschappers daarbij een rol moeten spelen lijkt evident, maar zij mogen zeker niet alleen de verantwoordelijkheid daarvoor dragen.

Door: Koen Beumer

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Wanneer u een medicijn van uw dokter krijgt voorgeschreven dan is deze hoogstwaarschijnlijk ontwikkeld door een farmaceut die ‘m in een klinische studie op mensen heeft getest. Vervolgens is het medicijn aangeboden bij een instantie als de Amerikaanse Food en Drug Administration (FDA) en European Medicines Agency (EMA). Deze organisaties krijgen de resultaten van de klinische studies onder ogen en beslissen of het medicijn van nut is en of het een geregistreerde status krijgt waardoor een arts het kan voorschrijven. U neemt het medicijn en heeft een zeer grote kans om beter te worden, want dat is de belofte. Immers, de goedkeuring van een medicijn door regulerende instanties creëert de suggestie van een onafhankelijke garantie dat de voordelen duidelijk afwegen tegen de mogelijke nadelen. Dat blijkt alleen lang niet altijd zo te zijn.

Een vreemd patroon

Laten we eens de literatuur van de klinische studies induiken. In 2006 werden 542 gepubliceerde trials met betrekking tot psychofarmaca geanalyseerd. Daaruit bleek dat een klinische studie die werd gefinancierd door de farmaceut zelf in 78% van de gevallen een positief resultaat gaf. Echter, een studie gefinancierd door een onafhankelijke geldschieter was maar in 48% van de gevallen positief. In 2007 werd voor cholesterolverlagende medicijnen vastgesteld dat die een 20x grotere kans hadden om een positief effect op de patiënt te hebben wanneer de studie werd gefinancierd door de farmaceut zelf. In 2010 werden nog eens 500 klinische studies bekeken voor vijf belangrijke klassen van medicijnen. Wederom bleken door de farmacie gesponsorde trials een grotere kans te hebben op een positief effect (85%) dan door de staat gefinancierde studies (50%).

Slechte klinische studies

Kortom farma gefinancierde trials hebben een veel grotere kans om een positief resultaat te vinden dan studies gefinancierd door geldschieters die geen direct financieel belang hebben bij de uitkomst. En dat is op z’n minst gezegd een opmerkelijk resultaat. Er blijken verschillende oorzaken aan ten grondslag te liggen. Van verscheidene, in het verleden uitgevoerde trials, is bekend dat ze, bewust dan wel onbewust, verkeerd zijn ontworpen. Het medicijn werd bijvoorbeeld vergeleken met een ineffectieve behandeling waardoor een positief resultaat makkelijker te scoren was. Zo zijn er studies die het nieuwe medicijn testten tegen een placebo terwijl er een ouder maar werkend medicijn beschikbaar was (dit is ethisch onacceptabel omdat de patiëntengroep die wordt behandeld met een placebo naast een beschikbare echte behandeling grijpt), of er werd vergeleken tegen een te lage, niet werkende, dosis van een ander medicijn.

Nog kwalijker, en ook vandaag de dag nog steeds populair, is wanneer een trial een resultaat geeft dat niet in overeenstemming is met wat de fabrikant hoopt te vinden, dan staat er hun niets in de weg om de resultaten onder het tapijt te vegen. Het gevolg is dat we een verdraaide voorstelling van de werkelijk te zien krijgen. Immers wanneer niet alle data ter beschikking wordt gesteld aan onafhankelijke regulerende dan wel adviserende instanties dan kan er niet worden bepaald of een medicijn werkelijk werkt en wat de mogelijke bijwerkingen zijn. Het is alsof ik u vertel dat ik de voetbaluitslagen van Ajax en PSV van het afgelopen weekend perfect had voorspeld. Knap toch? Vervolgens komt u erachter dat ik bij de andere 7 wedstrijden volledig mis zat en u noemt mij een zwendelaar.

Vergeetachtige farma

Voorbeelden van medicijnen waarvan de fabrikant niet het hele verhaal heeft verteld nemen toe en bevatten o.a. Vioxx, Reboxetine, Paroxetine en Viagra. Ook Tamiflu, hét medicijn om een grieppandemie mee af te remmen en waarvan Nederland en andere landen voor miljarden euro’s aan hebben ingeslagen staat ter discussie. Door onderzoek van de Cochrane Collaboration, een internationaal samenwerkingsverband tussen academici die klinische studies doorlichten en daarmee artsen, patiënten en regeringen onafhankelijk van advies voorzien, is gebleken dat Roche data van klinische studies heeft achtergehouden en dat nog altijd doet.

Dit alles is niet nieuw (lees het zojuist verschenen boek van Ben Goldacre, ‘Bad Pharma’). Er wordt al jaren gestreden om de industrie klinische studies vrijwillig ter beschikking te laten stellen. Die informatie zou moeten worden verzameld op een website zoals clinicaltrials.gov. Maar nog altijd worden meer dan de helft van de studies onvolledig beschikbaar gesteld of verdwijnen spoorloos. Uiteindelijk bepalen daardoor allerlei dubieuze factoren welke medicijnen in uw medicijnkastje zijn terug te vinden. Hier moet verandering in komen. In het Britse parlement zijn de afgelopen week vragen gesteld over vermiste klinische data, maar een oplossing is nog altijd niet voorhanden. Het staat vast dat de industrie ons geweldige medicijnen heeft gegeven, maar heeft in de afgelopen jaren ook bewezen dat ze niet blind te vertrouwen is. Alle informatie van iedere klinische studie moet daarom beschikbaar komen en met terugwerkende kracht. Immers we slikken niet alleen medicijnen die sinds vandaag in de apotheek verkrijgbaar zijn.

Door: Tim van Opijnen 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Malaria is nog steeds één van de grootste ziektes ter wereld met ongeveer 1.8 miljoen doden per jaar, van wie het merendeel kinderen zijn. Aan de bestrijding van malaria wordt al decennia keihard gewerkt: met klamboes en insecticiden tegen de mug die de parasiet verspreidt en door vaccin- en medicijnontwikkeling tegen de parasiet. Maar er is één groot probleem dat op bijna alle delen van de malariabestrijding effect heeft:  er is nog geen goede, nauwkeurige en goedkope detectiemethode voor de malariaparasiet die ingezet kan worden in gebieden zonder goede infrastructuur. Daardoor worden veel mensen te laat behandeld of helemaal niet, en soms ook de verkeerde personen. Dit heeft tot gevolg dat de epidemiologie van de ziekte niet nauwkeurig in kaart gebracht kan worden, waardoor ook klinische studies niet optimaal kunnen worden opgezet en de opkomende resistentie van de parasiet tegen anti-malariamedicijnen niet gevolgd kan worden. Hier zijn nog steeds dure (meer dan 20.000 dollar), onderhoudsgevoelige detectie (rtPCR) apparaten nodig, laboratoria en getraind personeel.

Graag stel ik u voor aan Peter, Wouter en Jelmer : Drie Hollandse studenten biotechnologie, biologie en werktuigbouwkunde en fanatieke Do It Yourself-onderzoekers. Het idee ontsproot aan de keukentafel en niet gehinderd door enige belemmeringen knutselden zij in het afgelopen jaar een simpel, goedkoop (140 dollar), betrouwbaar en robuust rtPCR-apparaat in elkaar met o.a. een fohn, plastic en zelf gesoldeerde elektrische schakelingen. Deze Amplino meet de concentratie DNA van de parasiet door middel van een fluorescerende DNA-detectie: meer DNA betekent meer fluorescentie. Omdat de Amplino maar één meting uitvoert is het een simpel apparaat dat zonder training bediend kan worden; dus uitermate geschikt voor gebruik in het Malineese achterland of bossen van Laos.

Wetenschappelijk onderzoek gebeurt in wetenschappelijke torens: Bedrijven en universiteiten met adequate en toegewijde ruimtes, kostbaar en aan een berg regelgeving onderhevig. De kans dat een briljant onderszoeksvoorstel voor onderzoek in je schuur of kelder wordt gehonoreerd, is nul. Hiervoor bestaan zwaarwegende redenen: werken met gevaarlijke organsimen (zoals virussen, bacteriën, cellen) of chemikalien behoeft goede voorzorgsmaatregelen om het experiment en de omstanders, inclusief de onderzoeker zelf, te beschermen. Toch is er een groeiende groep DIY ‘hackers’ die in meer en mindere mate ageert tegen de monopolie van de wetenschappelijke organisaties op het bepalen én uitvoeren van de wetenschappelijke agenda. DIY afficheert als de een wetenschappelijke punkstroming: anarchistisch, verstorend, hackend maar soms verrassend vernieuwend, zoals Amplino.

Amplino is vooral vernieuwend door het feit dat het een bestaande techniek vele malen toegankelijker maakt en dus breder toepasbaar. En wat goed is komt snel: Amplino heeft in september de Vodafone Mobiles for Good- prijs gewonnen (40.000 euro, een kantoor en hulp bij het uitwerken van hun businessplan) en vorige week stonden zij in de finale van de TEDx Award competitie in Amsterdam. Samen met het Koninklijk Instituut voor de Tropen gaan ze het product nu naar het achterland van Burkina Faso brengen. Volgende maand maken ze een rondje langs bedrijven in de driehoek Boston-Harvard-MIT regio, op zoek naar advies en meer geld. En als Bill Gates zich er mee gaat bemoeien weet je zeker dat er wat aan de hand is. De filantropische stichting van de microsoft-oprichter is het voorstel aan het bestuderen en misschien vliegen ze na Boston meteen door naar Seattle. Kortom, er zit muziek in deze wetenschappelijke punk-hackers.

Door: Mark Geels 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Geïsoleerde religieuze gemeenschappen als Urk, Volendam en Katwijk, en de Bijbelgordel, komen regelmatig in het nieuws als er een pokken- of rode-hondepidemie uitbreekt. In regio’s met de laagste inentingsgraad vallen soms veel mensen ten prooi aan een virusziekte waar gewoon een vaccin voor beschikbaar is. Maar het verhoogd risico op ziektes in deze dorpen houdt niet op bij het weigeren van inentingen: ook zeldzame erfelijke aandoeningen komen veel vaker voor. Zoveel zelfs, dat speciale spreekuren voor erfelijke ziektes opgezet worden, zoals recent in Volendam.

Erfelijkheidsonderzoek

Normaal, als een stel weet dat er in één van beide families een erfelijke aandoening voorkomt, of zij eerder een kind met een zeldzame afwijking hebben gekregen, kunnen zij erfelijkheidsonderzoek ondergaan. Dit gebeurt bij een klinisch geneticus in een Academisch Ziekenhuis. De toekomstige ouders kunnen hun DNA laten testen, op basis waarvan een voorspelling wordt gedaan hoeveel kans het stel maakt op (nog) een kind met een afwijking. Eventueel kan tot IVF en embryoselectie worden overgegaan, waarbij van één cel van het embryo het DNA wordt onderzocht, om foutjes in het DNA op te sporen. In het Waterlandziekenhuis in Volendam heeft het AMC nu een speciale polikliniek opgericht, waar in principe iedereen met een kinderwens terecht kan.

In Volendam is een groot deel van de bevolking afkomstig van een zevental families, wat de kans op inteelt (wanneer sterk verwante ouders kinderen krijgen) aanzienlijk doet toenemen. Een veel voorkomende afwijking in Volendam is pontocerebellaire hypoplasie type 2 (PCH-2), ook wel bekend onder de naam “Volendamse ziekte”. Dit is een aandoening van de kleine hersenen, die vaak leidt tot een groeiachterstand bij kinderen, en waaraan de meeste kinderen overlijden op jonge leeftijd. In Volendam wordt maar liefst 2% van de kinderen met deze ziekte geboren.

Recessieve aandoening

In 2008 werd de mutatie die verantwoordelijk is voor de Volendamse ziekte gevonden: een foutje in het gen TSEN54 op chromosoom 17. Het is een recessieve aandoening, wat inhoudt dat beide kopieen die iedereen heeft van het gen de mutatie moeten hebben om de ziekte te ontwikkelen. Mensen die maar één fout gen hebben, ontwikkelen geen ziekte, maar zijn wel drager. De mutatie is heel zeldzaam, dus normaal is de kans dat twee mensen die allebei drager van het foute gen zijn samen kinderen krijgen erg klein.

In één van de oorspronkelijke 7 Volendamse families had blijkbaar ooit iemand die mutatie, en door de hoge mate van inteelt is de kans op zulk toeval in Volendam vele malen groter. Doordat  één op de vijftig kinderen met de Volendamse Ziekte geboren wordt, is iedereen in de gemeenschap wel eens in aanraking geweest met deze ernstige aandoening. Veel mensen zeggen dan ook desgevraagd een erfelijkheidsonderzoek te willen ondergaan als zij aan kinderen beginnen . Dit is natuurlijk vrij kostbaar, maar in Volendam is de kans op een gehandicapt kind blijkbaar zo groot dat het de investering waard is.

Uitroeien van de Volendamse ziekte

Door dit erfelijkheidsonderzoek zou de Volendamse ziekte helemaal uitgeroeid kunnen worden. Wanneer ieder stel met een kinderwens hun DNA zou laten onderzoeken, is gelijk duidelijk wie dragers zijn van het foute gen. Wanneer deze ouders állemaal, ook stellen waarin slechts één ouder de mutatie heeft (en die dus geen risico op een ziek kind hebben) via IVF en embryoselectie hun kinderen zouden krijgen, kan de Volendamse ziekte in theorie in één generatie worden uitgeroeid. Dit geldt niet alleen voor de Volendamse ziekte, maar ook voor andere zogenaamde ‘monogenetische’ ziektes, die veroorzaakt worden door een foutje in één gen.

In de praktijk zal het echter niet zo snel gaan. Iemand die geen risico loopt op een ziek kind, gaat niet zo snel over op een ingrijpende behandeling als IVF. Ook zijn in Volendam veel mensen religieus genoeg dat ze zeker géén IVF, maar misschien ook geen DNA-analyse willen ondergaan. Hierdoor zal de ziekte blijven bestaan, maar het beschikbaar stellen van screening is een eerste stap om het foute gen uit de gemeenschap te krijgen.

De Amsterdamse hoogleraar  die de polikliniek in Volendam heeft opgezet pleit voor meer genetische spreekuren buiten de academische ziekenhuizen, waar iedereen met een kinderwens terecht kan. Voorlopig zal dit nog te duur zijn, maar de kosten van DNA-screening worden steeds lager. Het is zeker mogelijk dat in afzienbare tijd erfelijkheidsonderzoek voor iedereen beschikbaar is. De vraag is natuurlijk hoe gewenst dit is: willen we alle duidelijke genetische imperfecties uitroeien? De techniek is er, maar deze ethische kwestie zal nog lang onbesloten blijven. Gaan we voor deze moderne vorm van eugenetica, of gaat dit een stap te ver? U mag het zeggen.

Door: Eva Teuling 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

De gebeurtenissen van 11 september 2001 waren statistisch gezien niet uitzonderlijk. Dat schrijven onderzoekers Aaron Clauset van de universiteit van Colorado en Ryan Woodard van ETH Zürich in een artikel over de statistiek van grote terroristische aanvallen. Ze schatten de kans dat er in de afgelopen jaren iets als nine eleven zou plaatsvinden tussen de 11 en 35%. De kans dat er in de komende 10 jaar nog eens een terroristische aanval van deze schaal plaats zal vinden schatten ze in een vergelijkbare orde van grootte: tenminste 19%, oplopend tot mogelijk 46%. Clauset en Woodard deden een uitgebreide analyse van eerdere terroristische aanslagen om tot deze getallen te komen. Maar laten zulke getallen zich eigenlijk wel berekenen?

Statistiek is per definitie niet bedoeld om te rekenen aan gebeurtenissen die nog niet vaak zijn voorgekomen. Immers, de kracht van statistiek is voorspellingen te doen op basis van data. Als die data er niet zijn, kan statistiek weinig doen. Clauset en Woodard presenteren in hun artikel een methode die speciaal bedoeld is voor weinig voorkomende gebeurtenissen, zoals die bijvoorbeeld ook gebruikt worden om natuurrampen te voorspellen. Om te rekenen aan een gebeurtenis als die van elf september keken de twee statistici niet naar vergelijkbare gebeurtenissen (die waren er namelijk niet), maar naar alle, kleinere, terroristische aanslagen uit de periode 1968 – 2007. Dat waren er 13.274.

Clauset en Woodard berekenden op basis daarvan de kans dat er in de komende tien jaar ergens ter wereld zoiets groots als nine eleven zou plaatsvinden. Dit leverde de getallen 19 tot 46% op. ‘De’ kans op zo’n grote terroristische aanslag ligt daar ergens tussen in. Omdat zulke grote aanslagen in het verleden (gelukkig) weinig zijn voorkomen, is het niet mogelijk om de kans nauwkeuriger vast te stellen dan dit. Ik vraag mij echter af of het überhaupt zinnig is om een kans aan zo’n gebeurtenis te koppelen. Want zelfs met een methode die speciaal ontwikkeld is om statistiek te bedrijven op gebeurtenissen die niet vaak voorkomen, begeven de statistici zich op glad ijs.

Waarop is bijvoorbeeld de selectie van de gegevens gebaseerd: vanwaar de keuze voor de periode 1968-2007? Wellicht was er met een andere periode wel een heel andere kans uit komen rollen. Vergelijk dit bijvoorbeeld eens met de klimaatmodellen zoals men die gebruikt om het broeikaseffect te beschrijven. De zogenaamdehockeystickgrafiek laat zien dat de temperatuur sinds de middeleeuwen ongeveer gelijk bleef totdat die in de afgelopen 100 jaar ineens omhoog schoot (als het gebogen uiteinde van een hockeystick). Critici beweren echter dat de opwarming van de aarde een natuurlijke fluctuatie is zoals die ook veel eerder al voorkwam: als we ook zouden kijken naar veel eerdere gegevens, zou het handvat van de hockeystick volgens deze critici lang niet meer zo recht zijn. Door alleen naar terroristische aanvallen sinds 1968 te kijken, maken de statistici in dit onderzoek een keuze voor een bepaald referentiekader, dat de conclusie kan beïnvloeden.

Het kiezen van een referentiekader is een bekend probleem in de statistiek. Hadden Clauset en Woodard alle terroristische aanvallen meegenomen die ooit waren opgetekend in de geschiedenisboeken, dan had ik nog steeds als commentaar kunnen leveren dat niet alle aanvallen zijn opgetekend, en het dus alsnog om een selectie van de gegevens gaat. Hét referentiekader bestaat niet, en dus redeneren sommige statistici dat ook dé kans op een bepaalde gebeurtenis niet bestaat. Deze school van Bayesianen gelooft daarom dat een kans alleen aangeeft wat het subjectieve geloof van een persoon is in een bepaalde gebeurtenis.

Een aanhanger van de Bayesiaanse school zou bijvoorbeeld nooit proberen de kans te berekenen dat het Nederlands elftal het volgende WK zal winnen. Die kans hangt immers af van de selectie aan voorkennis die je meeneemt in je berekening. Een voetballiefhebber die alles weet van voorgaande EK’s en WK’s zal hieraan zeer waarschijnlijk een andere kans toekennen dan ik, omdat ik me er nu eenmaal niet zo in verdiept heb. Ook de kans op een toekomstige terroristische aanval van dezelfde orde van grootte als elf september is in die zin subjectief: een Nederlander zal deze kans anders inschatten dan een Amerikaan, en een lid van een terroristisch netwerk zal de kans ongetwijfeld nog weer anders inschatten.

De frequentistische aanpak zoals Clauset en Woodard die toepassen, staat lijnrecht tegenover dit Bayesiaanse principe. Zij gebruiken de statistiek zoals we het op school geleerd hebben: kijk naar resultaten uit het verleden, en doe op basis daarvan een voorspelling voor de toekomst. Bij het gooien van een dobbelsteen is deze aanpak zinnig, omdat de dobbelsteen een principe volgt en dat ook zal blijven volgen: het valt willekeurig op een van de zes zijden. Maar heeft een terroristische aanval wel zo’n achterliggend principe?

Door: Charlotte Vlek. 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Geef mij een willekeurige landkaart, en ik kleur de landen op de kaart met rood, geel, blauw en groen zo dat twee landen die aan elkaar grenzen nooit dezelfde kleur krijgen. De zogenaamdevierkleurenstelling, een wiskundige stelling die zegt dat je alle mogelijke landkaarten met maximaal 4 kleuren kan inkleuren, werd ruim 50 jaar geleden bewezen. De kleuring van netwerken in plaats van landkaarten is echter weer net anders en, gezien het scala aan toepassingen in bijvoorbeeld communicatienetwerken en roosterproblemen, ontzettend actueel. Twee Spaanse onderzoekers ontwikkelden onlangs een nieuw algoritme voor het kleuren van netwerken, waarin ze inspiratie ontleenden aan het roepgedrag van Japanse boomkikkers.

Japanse boomkikker-mannetjes roepen om vrouwtjes te lokken. Wanneer een vrouwtje echter teveel mannetjes tegelijk hoort roepen, is ze niet meer in staat nauwkeurig de locatie van een mannetje te bepalen. De boomkikker-mannetjes die dicht bij elkaar zitten hebben er dus baat bij om niet tegelijkertijd al te veel lawaai te maken, maar juist na elkaar te roepen.

Bekijk deze situatie schematisch, en we zien een netwerk (of graaf) van mannelijke boomkikkers op verschillende afstanden van elkaar. Boomkikkers die erg dicht bij elkaar zitten roepen niet tegelijkertijd, zoals ook landen op de landkaart die aan elkaar grenzen niet dezelfde kleur hebben. Het verschil is echter dat iemand die een landkaart inkleurt alvast de hele landkaart kan overzien voor hij begint. De boomkikkers hebben dit overzicht niet, en zien alleen hun naaste buren.

Juist dit lokale karakter maakt het voorbeeld van de boomkikkers interessant. Immers, zonder overzicht van het geheel is het een stuk moeilijker om een goede kleuring te bedenken. Vergelijk dit met het inkleuren van een kaart van Europa. Als je zomaar begint met kleuren heb je misschien wel de volgende verdeling: Duitsland – rood, Frankrijk – blauw, Italië – geel en Oostenrijk – groen. Er is dan geen geschikte kleur mee over voor Zwitserland, dat aan alle vier de landen grenst. Dat betekent dat de hele inkleuring van de kaart herzien moet worden – en dat maakt het algoritme inefficiënt.

Wetenschappers deden al eerder onderzoek naar het patroon achter het gedrag van de boomkikkers. Voor twee kikkers vonden ze zo’n patroon: beide kikkers verschuiven om te beginnen de tijdsduur tussen twee roepen met een vaste factor op. Daarnaast worden beide kikkers ook nog eens beïnvloed door het tijdsverschil met de roep van de andere kikker. Zo komen ze uiteindelijk in een stabiele situatie waarin de tijd tussen de roep van kikker A en die van kikker B zo lang mogelijk is.

Dit eerdere model werkte goed voor twee kikkers, maar nog niet voor meer. De Spanjaarden vonden een manier om het toe te passen op een graaf (of netwerk) van kikkers. Om het gehele netwerk tot een optimum te laten komen heeft iedere individuele kikker daarbij slechts informatie nodig over het roepen van zijn directe buurmannen.

Het Spaanse algoritme bootst niet alleen het roepen van de kikkers goed na, maar is ook goed toepasbaar op allerlei communicatienetwerken. Eén toepassing van zo’n graafkleuring is bijvoorbeeld de toewijzing van radiofrequenties in de ether. Een radiostation dat alleen in Limburg te ontvangen is, mag best dezelfde frequenties gebruiken als een radiostation in Groningen. Maar als zenders in dezelfde regio actief zijn moeten in ze natuurlijk verschillende frequenties toegewezen krijgen. Want zoals een boomkikker-vrouwtje in de war raakt als ze meer dan één kikker door elkaar hoort, zo horen wij het liefst één radiozender tegelijk.

Door: Charlotte Vlek 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Het hoeft niemand te verbazen dat de recente gevallen van wetenschappelijke fraude ook veel wetenschappers choqueerden. Opvallender is dat ook de collega’s met wie zij samen hun gemanipuleerde data publiceerden vaak geen benul hadden van de gepleegde fraude. Hadden zij dit niet moeten weten? Zijn zij immers niet verantwoordelijk voor de gehele publicatie zodra zij hun naam boven het document zetten?

Niet alle wetenschappers denken zo. In 2007 werd er zelfs een artikel gepubliceerd door een drietal bonobo’s (samen met één menselijke onderzoeker). Het artikel gaat over het welzijn van apen. De menselijke onderzoeker ontwikkelde in interactie met de bonobo’s een taal die door zowel de onderzoeker als de apen werd begrepen.

De bonobo’s – genaamd Kanzi Wamba, Panbanisha Wamba, en Nyota Wamba – konden vervolgens zelf antwoord geven op vragen over hun welzijn. Daarmee veranderden ze van object van onderzoek tot subject dat zelf een bijdrage leverde aan de kennisproductie. En dus verdienden ze het auteurschap, zo ging het argument. Het artikel passeerde de peer review en werd gepubliceerd.

Tientallen auteurs

Over de verantwoordelijkheid die bij het wetenschappelijke auteurschap hoort bestaan geen heldere regels. In vakgebieden als filosofie en geschiedenis publiceren wetenschappers nog vaak alleen. De auteur heeft wellicht nuttige ideeën ontleend aan anderen maar dat betekent niet automatisch dat die ander een coauteur wordt. In vakgebieden als de geneeskunde en de natuurkunde is het daarentegen niet ongebruikelijk dat artikelen tientallen auteurs hebben. Het artikel toont niet alleen de naam van de promovendus die de data heeft geproduceerd en het schrijfwerk heeft verricht.

Ook de collega die een eerste versie van het manuscript heeft becommentarieerd, de hoogleraar die de financiering heeft geregeld en de technicus die heeft geholpen om de microscopen af te stellen staan soms als coauteur vermeld. Sommige vakgebieden en instellingen hebben daarom regels vastgesteld voor het bepalen van de volgorde van de auteurs; maar over verantwoordelijkheid wordt daarin maar weinig gezegd.

Als deze uiteenlopende praktijken iets duidelijk maken, dan is het wel dat auteurschap meer zegt over de verdeling van erkenning dan over de verdeling van verantwoordelijkheid. De apen worden vermeld omdat zij in de ogen van hun ‘collega’s’ erkenning verdienen voor hun bijdrage aan het onderzoek in de vorm van een naamsvermelding op de publicatie. Hetzelfde geldt voor de professor die voor de financiering heeft gezorgd.

Deze opmerkelijke coauteurs zijn weliswaar verantwoordelijk voor de totstandkoming van de data, maar kunnen zij daarmee automatisch verantwoordelijk worden gehouden voor de gehele inhoud van het artikel, en daarmee voor mogelijke fraude? In het geval van de apen is dit duidelijk een brug te ver. De apen weten niet welke eisen er aan wetenschappelijke publicaties worden gesteld of wat fraude überhaupt betekent. We kunnen de apen niet verantwoordelijk houden voor het overtreden van regels die ze niet kenden.

Broodje aap

Ook bij artikelen met alleen menselijke auteurs is het niet altijd realistisch om alle auteurs individueel verantwoordelijkheid te houden voor de volledige inhoud van het artikel. De technicus zal niet altijd helemaal goed kunnen inschatten wanneer de cijfers van de hoogleraar een broodjeaapverhaal blijken te zijn, en evenmin kan de menselijke onderzoeker er helemaal zeker van zijn dat haar apenlijke collega’s niet liegen.

Niet alle auteurs kunnen dus precies inzien wat het werk van hun coauteurs behelst. Dit is ook niet zo gek. Dat een andere wetenschapper iets kan wat je zelf niet kunt is juist een goede reden om te gaan samenwerken. Maar het verklaart wel waarom fraude soms zo moeilijk te ontdekken valt en waarom zelfs coauteurs zich lieten verrassen door hun vals-spelende collega’s.

Hoewel we intuïtief vinden dat je naam boven een artikel zetten een zekere collectieve verantwoordelijkheid met zich meebrengt, is het niet realistisch om iedere auteur individueel verantwoordelijk te houden voor de volledige inhoud. Wel zouden wetenschappers expliciet kunnen benoemen welke auteur heeft bijgedragen aan welk deel van het onderzoek. Auteurschap blijft dan een manier om erkenning te verdelen, maar wordt dan ook een manier om verantwoordelijkheid toe te wijzen voor de inhoud. Dit lost het probleem van fraude niet op, maar zorgt er wel voor dat de coauteurs van frauderende wetenschappers minder snel voor aap staan.

Door: Koen Beumer 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Terwijl artsen in Nederland zeer zuinig zijn met het voorschrijven van antibiotica bij mensen, hebben Nederlandse veeteeltbedrijven elk dier dat wordt vet gemest voor consumptie zo’n beetje aan een antibioticuminfuus liggen. Al decennia lang is het bekend dat overmatig antibioticagebruik een gevaar vormt voor de volksgezondheid. Eindelijk lijkt dat besef ook door te dringen tot de veeteeltindustrie met een recente daling tot gevolg. Dat is een mooi resultaat, maar het mag en moet heel wat ambitieuzer.

Gevaar voor de volksgezondheid

In het afgelopen jaar kwamen meerdere uitbraken van dodelijke bacteriën in Nederlandse ziekenhuizen groots in het nieuws. Dat was verontrustend omdat die bacteriën ongevoelig bleken te zijn voor verschillende veel gebruikte antibiotica. Die uitbraken konden daardoor maar moeilijk worden gestopt waardoor meerdere mensen stierven aan de gevolgen van bacteriële infecties die nog niet zo lang geleden makkelijk te genezen waren.

Om resistentie bij bacteriën en de verspreiding daarvan te voorkomen is het uitermate belangrijk om zuinig om te springen met de antibiotica die we hebben. Terwijl in de veeteeltindustrie steeds meer resistente bacteriestammen worden waargenomen wordt daar echter veel te langzaam gehoor aangegeven. Dat komt vooral omdat in de late jaren 40 van de 20e eeuw het beeld is ontstaan dat antibiotica, toegevoegd aan het voedsel, de groei van het vee zou bevorderen. Dat beeld is echter gebaseerd op zeer beperkt onderzoek en blijkt ondertussen achterhaald.

Een verbod maar toch een toename

Om de enorme toename in het gebruik van antibiotica tegen te gaan werd sinds 1999 in de EU een gradueel verbod van kracht om antibiotica toe te passen als groeibevorderaar. Dat had moeten leiden tot een drastische vermindering, echter onder het mom van het voorkomen van ziektes steeg het gebruik van antibiotica in de Nederlandse veeteelt tot een ongekend hoogtepunt in 2007.

Dat dat een onnodige ontwikkeling bleek bewijst Denemarken, een land met een vergelijkbare veestapel, en één van de grootste varkensvleesleveranciers ter wereld. Ook daar werd na 1999 besloten om het gebruik van antibiotica als groeibevorderaar te verbieden. Maar terwijl in Nederland het gebruik verder toenam daalde het gebruik in Denemarken drastisch waardoor er rond 2007 meer dan 5 keer minder antibiotica gebruikt werd dan in Nederland. Bovendien bewezen de Denen dat het gebruik van minder antibiotica geen verlies in productie hoefde te betekenen; de varkensproductie in Denemarken steeg na de afschaffing van antibiotica als groeibevorderaar met bijna 50%.

Die geweldige reductie in het antibioticagebruik in Denemarken is onder andere toe te schrijven aan een aantal wetenschappers en dierartsen die sinds de jaren 90 het gebruik van antibiotica en het vóórkomen van resistentie zeer nauwkeurig in kaart zijn gaan brengen. Door dat toegewijde buffelwerk, en het opboksen tegen allerlei belanghebbenden die verandering in de status-quo probeerden te verhinderen, konden zij al meer dan 10 jaar geleden zowel de politiek als de industrie met wetenschappelijke feiten overtuigen dat het anders moest. En dus met succes.

Een stap in de goede richting

Het zal u misschien verwonderen maar sinds 2007 gaat het ook in Nederland de goede kant op. Het lijkt tot de verschillende partijen te zijn doorgedrongen dat het anders moet waardoor zich in de afgelopen jaren een daling heeft ingezet; er wordt momenteel 40% minder antibiotica gebuikt dan op het hoogtepunt van 2007. Dat is een stap in de goede richting maar nog altijd is het gebruik te hoog.

Er zijn tekenen dat de daling in de komende jaren door zal zetten. Mede doordat in Nederland steeds nauwkeuriger wordt bijgehouden wie wat gebruikt, kunnen -net zoals in Denemarken- specifieke grootverbruikers direct worden aangepakt. Daarnaast moet er beter inzicht komen in de handel in illegale antibiotica, een lucratieve business waarvan het bestaan bekend is maar de impact onduidelijk. Wanneer dit allemaal lukt dan kan Nederland samen met Denemarken zich sterk maken voor het terugdringen van het gebruik in andere landen. Want er zijn altijd nog grotere verbruikers, zoals Frankrijk, de grootste gebruiker van Europa die bovendien geen grote afname in antibioticagebruik in de afgelopen jaren heeft laten zien. Het nieuwe kabinet mag daar in onderhandelingen binnen de EU best een groot punt van maken.

door: Tim van Opijnen 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Eeneiige tweelingen (Engels: identical twins) ontstaan door het splitsen van één bevruchte eicel, waardoor het erfelijk materiaal van beide leden, het DNA, gelijk is. Tweelingen zijn onmisbaar gebleken voor veel medisch onderzoek; ieder verschil in gedrag, uiterlijk, IQ, ziekte en gezondheid tussen het ene of het andere lid van de tweeling móet namelijk veroorzaakt zijn door omgevingsfactoren. Tweelingonderzoek vormt zo de basis van de vraag of eigenschappen, gedrag en aanleg voor ziektes aangeboren (nature) zijn of veroorzaakt worden door omgevingsfactoren (nurture). Er zijn al meer dan 10.000 artikelen gepubliceerd waarin verschillen en overeenkomsten tussen leden van eeneeiige tweelingen onderzocht zijn. Ook bestaan er vele tweelingonderzoeksinstituten en -databases voor wetenschappelijk onderzoek, zoals ook het Nederlandse tweelingregister. Toch is de tweeling mogelijk niet de super-proefpersoon die we altijd dachten. Een recent verschenen onderzoek suggereert dat eeneiige tweelingen genetisch misschien helemaal niet zo gelijk zijn als altijd werd gedacht. Legt dat een bom onder alle tweelingconclusies uit het verleden?

Epigenetica

Al in de 70’er jaren werd duidelijk dat je DNA niet je hele leven gelijk blijft. Het vakgebied dat dit bestudeert wordt epigenetica (letterlijk “boven genetica”) genoemd, en er is de laatste 20 jaar steeds meer over bekend geworden. Allerlei gebeurtenissen tijdens het leven, zoals het eten van een hamburger, de geboorte van je kind of een infectie kunnen “chemische vlaggetjes” op het DNA plaatsen (methylatie). Hierdoor wordt het DNA niet echt anders, maar kunnen bepaalde genen vaak wel beter of minder goed gelezen worden. Methylatie verandert zo de activiteit van genen, en kan een effect hebben op een heel individu. Epigenetische veranderingen stapelen zich op tijdens het leven (zie bijvoorbeeld hier) en zo kan bij het ene lid van een tweeling uiteindelijk een bepaald gen makkelijker worden afgelezen. Iets dergelijks is bijvoorbeeld ontdekt in tweelingen waarvan het ene lid de huidziekte psoriasis had en het andere niet. Epigenetische veranderingen kunnen een deel van de verschillen in intelligentie, aanleg voor het ontwikkelen van diabetes en vatbaarheid voor depressies verklaren. Maar de meeste epigenetische veranderingen worden niet doorgegeven aan nakomelingen, en het DNA van de twee leden van de tweeling is eigenlijk nog steeds identiek.

Gekopieerde genen

In 2008 schreven de Amerikaan Carl Bruder met collega’s uit Zweden en Nederland over tweelingen met de ziekte van Parkinson. Het ene lid in een aantal van deze tweelingen had wel Parkinson; het andere niet. Bij vergelijking van het DNA van deze tweelingen zagen de onderzoekers verschillen in het aantal kopieën van bepaalde genen, die mogelijk betrokken konden zijn bij de ziekte van Parkinson (zie hier). Maar hun onderzoek had nog meer impact, want het betekent zelfs dat veranderingen in het DNA kunnen plaatsvinden, nádat de bevruchte eicel zich in twee afzonderlijke embryo’s splitst, (post-twinning).

Na deze studie bleef het een tijdje stil op dit gebied. Andere onderzoekers konden de gegevens niet goed reproduceren. Tot een paar maanden geleden, toen een studie van onderzoekers uit de Verenigde Staten en Nederland verscheen. Zij bestudeerden tweelingen waarvan het ene lid wel, en het andere geen last had van aandachtsstoornissen (zoals ADHD). Ook zij vonden verschillen in het aantal kopieën van bepaalde genen tussen tweelingen, die post-twinning moeten hebben plaatsgevonden. Deze studie versterkt het idee dat tweelingen niet altijd 100% genetisch identiek zijn.

“Identical twins?”

Zo gooit de technische en wetenschappelijke vooruitgang in de genetica roet in het eten van onderzoek van tweelingregisters, en laait het nature-nurture debat wederom op. Heel veel erfelijkheidsstudies zijn namelijk gebaseerd op tweelingonderzoek, met de aanname dat eeneiige tweelingen 100% genetisch identiek zijn. Dat blijkt dus niet altijd zo te zijn. Zoals onderzoeker Bruder in 2008 al zei: “Maybe we shouldn’t call them identical twins, we should call them one-egg twins” (wat we in Nederland altijd al deden). Toekomstig genetisch onderzoek met tweelingen zal ongetwijfeld nog meer uitwijzen dat ze helemaal niet zo gelijk zijn als we altijd dachten, en dat tweelingonderzoekers nog eens goed naar hun data moeten gaan kijken. Ginsberg, geneticus en lid van een eeneiige tweeling, start de komende jaren zijn eigen genome project, en hoopt met zijn data meer inzicht te krijgen in deze complexe materie. Hij schrijft op zijn blog: “volgens het genome project moeten ik en mijn tweelingbroer op exact hetzelfde moment overlijden aan dezelfde ziekte”. Je kunt op je klompen aanvoelen dat dát niet zo zal zijn.

Door: Eva Teuling 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Een test op 3500 aangeboren afwijkingen, nog voordat je baby geboren is. Volgens Amerikaanse onderzoekers kan het. Technisch, in ieder geval. Nu nog de even de angst voor massale abortusaanvraag wegnemen.

Topgeneticus Jay Shendure en zijn team publiceerden erover, twee weken geleden in het wetenschappelijke tijdschrift Science Translational Medicine. Ze ontwikkelden een geavanceerdemethode om het DNA van een foetus te testen op veranderingen die leiden tot aangeboren aandoeningen. Hiervoor zijn geen risicovolle vruchtwaterpuncties of vlokkentesten nodig; bloed en speeksel volstaan. Moeder een prikje, vader een wanguitstrijkje, en de genetische foutjes die leiden tot een kind met Downsyndroom of de ziekte van Huntington worden zichtbaar. En dat al na 18 weken zwangerschap.

Een technisch hoogstandje, dat eventuele aangeboren afwijkingen al ver voor de geboorte blootlegt en de ouders daarmee voorbereidt op de extra zorg die deze met zich meebrengen. Of op een abortus. Dat laatste is voer voor sceptici; ouders zullen gemakkelijker besluiten om een zwangerschap af te breken. Natuurlijk heeft Shendure gedacht aan de nieuwe ethische dilemma’s die zijn trucje oproept. Maar hij heeft vooral moeite zijn enthousiasme te onderdrukken; het is tenslotte gewoon gaaf. En misschien ethisch helemaal niet zo ingewikkeld als het in eerste instantie lijkt.

De roep om terughoudendheid kwam al in 2010, toen het team van een andere topgeneticus – Dennis Lo – debasis legde voor de doorbraak. Lo liet toen al zien dat het DNA van een ongeboren kind puur op basis van een bloedmonster van de moeder bepaald kon worden. “Maar er is een groot verschil tussen laten zien dat je iets kunt doen en het daadwerkelijk doen,” zegt Shendure in een interview met ScienceNOW.  En dus doet hij het; van een foetus het volledige DNA aflezen, op basis van het bloed van de moeder. Tien procent van het vrije DNA in dat bloed is namelijk afkomstig van de foetus. Als je dus maar genoeg DNA uit moederbloed afleest, pik je vanzelf ook de foetale stukjes op. Vervolgens is het een kwestie van puzzelen, knippen en plakken met behulp van het DNA van de vader, en het baby-DNA wordt zichtbaar. En daarmee ook genetische veranderingen, waaronder de foutjes die leiden tot ernstige aangeboren afwijkingen. Shendure vindt die veranderingen, en via DNA-aflezing van dezelfde baby na de geboorte bevestigt hij 98% van die veranderingen. Aan de andere kant, hij voorspelt ook 25 miljoen vals-positieven; veranderingen die hij denkt te zien in het DNA van het ongeboren kind, maar die hij niet kan bevestigen na de geboorte. Nog niet volledig betrouwbaar dus.

Ondanks de technologische kinderziektes, zet de test het ethische debat wel op scherp. Waren we tot voor kort vooral bezig met persoonlijke DNA-profielen en privacy; nu verschuift de discussie naar beslissingen over ongeboren kinderen. Terwijl de morele afwegingen eigenlijk niet fundamenteel anders zijn dan bij abortus op basis van een vlokkentest. Het worden alleen veel meer abortussen, is de angst bij criticasters, en een algemeen streven naar het perfecte kind. Onterecht, als we kijken naar de abortuscijfers in Nederland. Jaarlijks breken ongeveer 30.000 vrouwen hun zwangerschap voortijdig af. Meer dan de helft van de abortussen (56%) vindt plaats in de eerste zeven weken. Dat zijn typische gevallen van ‘ongewenst zwanger, en dan?’; daar komt geen prenatale test aan te pas. Het andere eind van het spectrum – de zogenaamde tweede-trimester-afbrekingen (vanaf 18 weken) – bedraagt 17 procent. Bij veel van die abortussen, met name die in week 20-23, speelt prenatale diagnostiek wel een rol.

Verreweg de meeste zwangerschappen worden dus niet afgebroken wegens kans op een kind met afwijkingen, maar wegens kans op een kind. Makkelijke toegang tot prenatale testen verandert daar niets aan. Sterker nog, zou een moeder-to-be misschien zelfs besluiten haar kind te houden als ze weet dat het genetisch gezond is? Technisch is ook dat mogelijk, want Shendure en collega’s deden hun kunststukje niet alleen bij een foetus van 18 weken, maar ook bij een van 8 weken.

Bovendien leidt een positieve testuitslag niet onmiddellijk tot abortus; veel ouders zijn blij met een kind, ongeacht haar of zijn tekortkomingen. Goede voorbereiding en extra zorgvoorziening zijn dan essentieel. Zelfs als het besluit om de zwangerschap af te breken eerder genomen zou worden, dan nog zal dat niet massaal zijn. De foetussen met afwijkingen waar het hier om gaat zijn slechts 2-3% van het totaal aantal zwangerschappen; 98% van de baby’s wordt gewoon geboren. En die zijn heus niet allemaal perfect.

Door Terry Vrijenhoek 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Ook in Nederland is obesitas een groeiend probleem. Terwijl 12% van de bevolking met extreem overgewicht stoeit (een verdubbeling sinds 1990) is er geen duidelijkheid over de oorzaak. Onderzoek laat zien dat voedselreclame, de constante aanwezigheid van fastfood, iemands genetische aanleg en bacteriën in de darmen allemaal van invloed zijn. Wat je eet speelt natuurlijk ook een rol en steeds meer onderzoek verschuift in de richting van toegevoegde suikers en de invloed op diabetes, obesitas en zelfs kanker. Een besluit om suiker, net zoals alcohol en roken, aan banden te leggen wordt daardoor waarschijnlijker.

Veel vet eten en weinig bewegen, worden over het algemeen gezien als de oorzaak achter iemands vetzucht. Dat klinkt logisch maar het blijkt te naïef. Sinds de jaren 70 zijn Amerikanen bijvoorbeeld minder vet gaan eten en meer gaan bewegen, toch zijn er nergens in de wereld zoveel mensen met extreem overgewicht te vinden; 36% worstelt met obesitas en bijkomende kwalen.

Genetische aanleg en bacteriën zijn belangrijk

Voor wie de documentaire ‘Super Size Me’ kent is de oorzaak van obesitas klip en klaar. De maker van de film, Morgan Spurlock, doet zich 30 dagen lang te goed aan McDonalds; met een gewichtstoename van 13%, een te hoog cholesterol gehalte en een falende lever lijkt Spurlock aan het einde van de film op weg om een vroegtijdige dood te sterven. Een prachtig bewijs dat het eten van fastfood zeer ongezond is en tot obesitas leidt. Maar zo simpel is het volgens wetenschapper Fredrik Nyström van de Universiteit van Linköping niet. Hij stelde in de afgelopen jaren tientallen mensen aan een vergelijkbaar fastfood dieet bloot en de resultaten zijn verbazingwekkend. Terwijl proefpersonen dagelijks enorme hoeveelheden calorieën naar binnen werken, komen sommigen zo snel aan dat bij hen het experiment voortijdig moet worden beëindigd, terwijl anderen maar weinig of niet aankomen. Sommige mensen blijken om de één of andere reden dus meer bevattelijk om vet op te stapelen.

Zoals we op dit blog, in de volksrkant en in de Groene Amsterdammer eerder schreven kan dat komen door verschillen in de miljarden bacteriën in onze darmen die helpen bij het omzetten van voedsel. Maar ook onze genetische code speelt een rol, zo zijn diverse genen in de afgelopen jaren in verband gebracht met een verhoogde kans op obesitas. Daarnaast wordt ook ons eetgedrag beïnvloed door ons genetisch materiaal. Wetenschappers van Brown University in de VS publiceerden enkele dagen geleden een onderzoek waarin genen zijn geïdentificeerd die van belang zijn bij het ervaren van de mate van honger en het aantal snacks die worden gegeten. Mensen met specifieke varianten van deze genen hebben daardoor een grotere drang om meer en vaker te eten.

Dikheid snijden we gewoon weg

De drang om te eten vormt een belangrijke aanwijzing naar de ontrafeling en behandeling van overmatig gewicht. Nu bestaat die behandeling nog vooral uit het volgen van een dieet, maar dat wordt steeds vaker als een minder succesvolle optie gezien. Vooral omdat regelmatig de motivatie wordt verloren en men zoals Oprah van het ene naar het andere wonderdieet jo-jo-ed. Als alternatief wordt de toevlucht in maagverkleiningsoperaties gezocht (nu zo’n 200.000 per jaar in de VS).

Dé optie voor de te dikke en luie mens van de 21^e eeuw hoor ik u al denken, je verkleint je maag, je eet daardoor minder en je bent van het probleem af (bij meer dan 50% van de mensen blijft het overgewicht daadwerkelijk weg). Maar zo blijkt het niet te werken. Veel patiënten ervaren na hun operatie direct een permanente afname in de drang om te eten. De smaak van suiker of vet, de componenten die voedsel over het algemeen zo onweerstaanbaar maken, is voor veel patiënten na zo’n operatie zelfs zo onuitstaanbaar dat hun voedselkeuzes totaal veranderen. Deze verandering in drang en smaak blijkt een fysieke oorsprong te hebben. De operatie van het spijsvertering traject vindt namelijk plaats in een gebied dat verschillende hormonen produceert die effect hebben op eetlust, het gevoel van verzadiging en op het metabolisme. Verrassenderwijs hebben de veranderingen zelfs effect op de beloningscentra van de hersenen waardoor ook het zien van eten totaal anders wordt ervaren.

Suiker slechter dan vet?

Natuurlijk speelt ook voedsel een grote rol, en ook daarin zijn inzichten drastisch aan het verschuiven (zie ook de column van de Brauw in de Volkskrant). Onderzoek lijkt steeds sterker in de richting te wijzen van overmatig suikergebruik als een oorzaak voor de ontwikkeling van type 2 diabetes en obesitas. Zo bestaat er een sterke correlatie tussen de toename in toegevoegde suikers en obesitas in de VS in de afgelopen 50 jaar. Overtuigender is dat experimenten bij muizen en mensen laten zien dat bij een grote inname van fructose (suiker bestaat uit een gelijke hoeveelheid glucose en fructose) de lever al snel symptomen vertoont die duiden op vervetting, type 2 diabetes en obesitas.

Alhoewel onomstotelijk bewijs vooralsnog ontbreekt adviseren betrokken onderzoekers om zeer matig te zijn met suiker. Dat doen ze omdat er geen voordelen zitten aan toegevoegde suikers, maar vooral omdat ze verwachten dat vervolgonderzoek zal laten zien dat overmatig suiker, zoals we dat nu bijna allemaal nuttigen, daadwerkelijk kan leiden tot leververvetting, obesitas en diabetes. In dat geval is er ook een direct verband tussen suiker en kanker, immers, obesitas en diabetes zijn een indicatie voor een verhoogde kans op allerlei soorten kanker. In New York is er het plan om de uitgifte van grote hoeveelheden suikerhoudende frisdranken te beperken. De GGD kwam afgelopen week met een vergelijkbaar plan, wat resulteerde in een onnozele column in de Volkskrant. Uiteindelijk zou dit kunnen beteken dat suiker, net als alcohol en tabak, daadwerkelijk aan banden wordt gelegd.

door: Tim van Opijnen

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Simpele regels, duidelijk omlijnde doelen, enorme financiële belangen – het EK is voor gedragseconomen het walhalla. Zulke goed gedocumenteerde data (eindeloze scorelijstjes, op speler-, team- en landsniveau, vijftig jaar doorzoekbare tv-documentatie) levert een schatkist aan irrationele beslissingen, waarnaast de AEX verbleekt.

Met de salarisgegevens van 487 Bundesliga-spelers is deze maand bijvoorbeeld een eeuwenoud werkgeversdilemma opgelost: gaan mensen harder lopen als je ze meer betaalt? Twee Zwitserse economen* hebben voor alle spelers in de Bundesliga bepaald wat een ‘eerlijk’ salaris zou zijn, op basis van observaties van experts. Dat vergeleken ze met de marktwaardes van de spelers in dat seizoen, die ongeveer gelijk staat aan hun echte salaris. Overgewaardeerde voetballers bleken daadwerkelijk harder hun best te gaan doen. Ze leken in gedachten een soort ‘voor wat hoort wat’ regel toe te passen. Omgekeerd deden voetballers voor iedere procent lagere beloning dan ‘gepast’ significant minder hun best op het veld.

Hoewel verre van rationeel – je werkgever biedt zeker niet meer salaris als je minder je best doet- laten voetballers zich dus leiden door eerlijkheidsprincipes. Datzelfde geldt niet altijd voor de scheidsrechters, aan wiens beslissingen een groot deel van het thuisvoordeel toe te schrijven is. Eerder werd de verklaring gezocht in de vertrouwdheid met het stadion, aanmoedigingen van het publiek en zelfs in het hogere testosterongehalte van thuisspelers. Maar er bleek een veel belangrijkere factor te zijn die het thuisvoordeel voorspelt: of er een atletiekbaan om het veld heen ligt. Op een veld zonder atletiekbaan geven scheidsrechters, waarschijnlijk onbewust beïnvloed door het publiek dat dichterbij hen staat, significant meer blessuretijd aan de thuispartij. Als de thuispartij achterstaat, loopt dat verschil op tot 20 seconden.

Als het spel ondanks die extra tijd op strafschoppen uitdraait, wordt de gedragseconoom echt enthousiast. De keeper moet binnen 0.3 seconden na de trap op de goede plaats in het goal staan. In de praktijk kiezen de keeper en de speler dus tegelijkertijd tussen drie opties: rechts, midden en links, en proberen ze allebei de ander te voorspellen. Als één van beiden vaker naar links springt, zal de ander daarop inspelen. In zijn beroemde opschrijfboekje hield Hans van Breukelen van alle spelers de favoriete hoek en het schietbeen bij. Maar als de speler dat boekje bij de doelpaal ziet liggen, zal hij voor de variatie misschien een andere hoek proberen. Het beste wat beiden kunnen doen is dus randomiseren, want zo gauw er een voorkeurspatroon opduikt, zal de tegenstander daar gebruik van maken.

Toch is dat niet wat er gebeurt. Eén voetballer is beroemd geworden omdat hij dat inzag. In het WK van 1979 schoot Panenka laconiek de winnende bal onder de benen van de wegspringende keeper door. Wat blijkt: keepers kiezen slechts in 6 % van de penalty’s voor het midden. De reden is dat het bij strafschoppen niet alleen om doelpunten draait. Er staat iets nog belangrijkers op het spel voor de spelers: hun reputatie. Een sullige trap door het midden die wordt tegengehouden, levert een voetballer veel meer reputatieverlies op dan een (voorspelbare) rechterhoek die wordt tegengehouden. Omgekeerd is er nog nooit een keeper beroemd geworden door stil in het midden te blijven staan. Deze stilzwijgende afspraak tussen speler en keeper beperkt de strafschopkeuze in de praktijk tot links of rechts. Tot er een tweede Panenka langskomt, met een salaris dat eventueel reputatieverlies van zo’n risicovolle middentrap compenseert.

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

In maart verscheen het persbericht met de titel ‘Regular chocolate eaters are thinner‘. Daar hadden (wetenschaps)journalisten wel oor naar. Het onderzoek werd in talloze media aangehaald – op de ene plek wat subtieler dan op de andere – en op twitter stond het dagenlang bol van blije vrouwen.

De werkelijkheid, uitgeplozen door een Amerikaanse arts en blogger, was anders. Het ging om dikke mensen, waarvan gevraagd werd hoeveel ze consumeerden van bepaalde voedingsmiddelen, waaronder chocola. Ook werden BMI en lichamelijke activiteit gemeten, werd wat statistiek op de data losgelaten, en bleek dat de dikkerds die chocolade aten net iets minder dik waren. Beroepscriticus Hans van Maanen schreef hierover al in de Volkskrant dat het ‘onderzoek dunner was dan de chocolade-eters’, maar of deze nuancerende opmerkingen zijn gehoord valt te betwijfelen, aangezien de positieve berichten over chocolade talrijker en makkelijker toegankelijk waren dan de nauwkeurigere beschouwingen.

Voedingsonderzoek

Dit is niet de eerste wankele voedingsclaim waarover uitgebreid wordt geschreven in de media. Voedingsonderzoek is hot, want we willen allemaal weten waarom sommige mensen nooit een grammetje aankomen, terwijl anderen al dik worden door alleen maar naar een gebakje te kijken. Of waarom Japanners minder vaak kanker krijgen dan Amerikanen. En waarom Fransen met hun vette eten en flinke hoeveelheden wijn (de French paradox) toch gezond oud worden.

Voedingswetenschappers doen overal ter wereld onderzoek om dergelijke vragen te beantwoorden. In grote bevolkingsonderzoeken houden ze precies in de gaten wat mensen eten en bepalen ze dingen als gewicht, BMI, bloeddruk, bloedsuikerwaarden, het voorkomen van ziektes en algemene gezondheidsstatus. Bij andere onderzoeken krijgen proefpersonen een bepaalde soort boter te eten, dagelijks een probiotisch drankje te drinken, of speciale voedingssupplementen, en wordt het effect daarvan gemeten.

De onderzoekers hopen daarmee verschillen aan te tonen tussen mensen die veel of weinig chocola eten, van radijsjes houden of juist niet, wekelijks vis eten of nooit, de boter met of zonder dat speciale vetzuur te hebben gegeten, en ga zo maar door. Wie veel mensen observeert en veel metingen doet vindt altijd wel ergens een verschil, wat de onderzoekers dan natuurlijk graag publiceren. Enthousiaste persafdelingen maken daar vervolgens mooie persberichten bij, wat leidt tot ongenuanceerde koppen als “Chocola eten maakt dun“, Vis verkleint de kans op darmkanker”, “Stof in appels en uien voorkomt bloedprop”, “Zwarte peper als vetbestrijder” en “Knoflook effectiever dan antibiotica”.

Biologische mechanismen

Meestal zijn de effecten van de voedinsgmiddelen helaas echter niet zo zwart/wit als ze in de media worden weergegeven. Vaak gaat het om stoffen uit voedingsmiddelen, die in laboratorium-condities inderdaad bepaalde effecten hebben. Dit zijn belangrijke stappen om te kunnen begrijpen waarom knoflook zo gezond is, en er is hoop dat zo´n bevinding uiteindelijk kan leiden tot toepassingen. Maar zo ver is het meestal nog lang niet. Het kan best waar zijn dat knoflook gezond is, maar via welk biologisch mechanisme dat in een heel lichaam werkt is vaak nog behoorlijk onduidelijk. Welke gezonde stoffen in voedingsmiddelen hun claims kunnen waarmaken is samengevat in deze mooie infographic.

Wankele claims als harde waarheden

Toch komen wankele claims als een harde waarheden in de krant. Een nieuwe hoogleraar Moleculaire Voeding van de Wageningen Universiteit, professor Sander Kersten, heeft hier kritiek op. Hij moppert niet zozeer op de journalisten die zulke artikelen schrijven, maar op de wetenschappers zelf. In zijn oratie roept hij zijn collega's op terughoudend te zijn met het schrijven van te positieve persberichten over voedingsonderzoek waarvan het biologische mechanisme nog niet duidelijk is. Hij wil voorkomen dat de voedingswetenschappen een slecht imago krijgen door onjuiste, of slechte voedingsclaims die breed worden uitgemeten in de media. Onderzoekers zouden beter moeten nadenken wat wérkelijk de biologie is achter de verbanden tussen een voedingsmiddel en een gezondheidsaspect, voordat ze een jubelend persbericht de wereld insturen. Door openlijk met de boze vinger naar de onderzoekers te wijzen hoopt hij toekomstige chocolade-onzin te voorkomen.

Meestal krijgen journalisten de “schuld” van ongenuanceerde berichtgeving in de media en het klakkeloos overschrijven van persberichten. Maar in een tijd van waarin nieuws vaak gratis is en de snelste website de meeste lezers krijgt, hebben alleen journalisten van kwaliteitskranten de tijd om onderzoek goed door te lichten. Zo komen slechte voedingsclaims met chocoladeletters op het internet te staan, en leest slechts een selecte groep mensen de genuanceerde waarheid in een betaalde krant. Als, zoals Kersten voorstelt, onderzoekers met dit in hun achterhoofd iets langer nadenken voor ze een kop boven een persbericht schrijven, kan er een hoop onzin in de media voorkomen worden.

Door Eva Teuling, sciencepalooza.  

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Statistiek wordt overschat. Twee onderzoeken presenteerden onlangs tegenovergestelde conclusies over de bijwerkingen van een medicijn, en met wat handige statistiek kun je zelfs aantonen dat je leeftijd omlaag gaat van het luisteren naar een Beatles liedje. Waarom geloven we dan nog zo heilig in statistiek? Laten we ons blinde vertrouwen in de zogenaamde significante resultaten opzij zetten, en met een kritischer blik bekijken wat voor wetenschap er achter vandaan komt.

De Wall Street Journal berichtte onlangs over de volgende tegenspraak: een geneesmiddel tegen osteoporose zou volgens één onderzoeksgroep een verhoogde kans op slokdarmkanker geven, en volgens een andere groep juist niet. Beide onderzoeken waren correct uitgevoerd, en maakten zelfs gebruik van dezelfde database met patiëntgegevens. Er waren verschillende statistische methodes gebruikt, maar in beide gevallen was er een significant resultaat gevonden.

Dit soort tegenstrijdigheden komt wel vaker voor in de wetenschap. Verschillende statistische methodes kunnen verschillende resultaten geven, en ook verschillende selecties van data kunnen tot uiteenlopende resultaten leiden. Op statistiek kun je dus niet zomaar blind vertrouwen, óók niet als de resultaten significant zijn: met een p-waarde onder de magische grens van 0,05.

Want wat betekent die p-waarde eigenlijk precies? Een onderzoeker die een experiment uitvoert, heeft altijd kans dat zijn resultaten slechts het gevolg van toevalligheden zijn. Bijvoorbeeld bij het testen van een geneesmiddel: misschien dat patiënten zich toevallig beter gingen voelen, zonder dat dat iets met de werking van het medicijn te maken had. Pas als de onderzoeker aannemelijk maakt dat het echt niet zomaar toeval was, geloven we in de werking van het medicijn en noemen we het gevonden resultaat significant.

Significante verjongingskuur

Hoe kleiner de p-waarde, hoe kleiner de kans dat er sprake is van toevalligheid, en groter dus de geloofwaardigheid van het onderzoek. Zo’n check op significantie werkt echter alleen als de onderzoeksgegevens zinnig zijn, en op een objectieve manier verzameld. Bij elk onderzoek zouden we dus verder moeten kijken dan de p-waarde groot is: we zouden veel kritischer moeten zijn op de achterliggende data, en de manier waarop die verkregen is.

Precies dit punt maakten Joseph Simmons, Leif Nelson en Uri Simonsohn afgelopen najaar al in een prachtigartikel met de boodschap: met wat creatieve statistiek is alles wel significant te maken. Als voorbeeld tonen ze onder andere aan dat mensen jonger worden door te luisteren naar het liedje When I’m Sixty-Four van de Beatles. Let op: niet jonger voelen, maar letterlijk jonger worden.

Simmons en collega’s lieten 20 studenten luisteren naar When I’m Sixty-Four, of naar Kalimba, een liedje dat gratis bij Windows 7 wordt geleverd. Daarna noteerden de studenten hun geboortedatum, en de leeftijd van hun vader. Uit het onderzoek bleek dat de studenten na het luisteren van het Beatles nummer tenminste anderhalf jaar jonger waren, te zien aan hun geboortedata. Met een p-waarde van 0,04, een significant resultaat dus.

De mazen van de statistiek

Simmons en collega’s benadrukken dat de opzet van hun onderzoek volledig voldoet aan de huidige academische standaard. Waarbij ze die standaard omwille van hun argument zo ver mogelijk hebben opgerekt. Door bijvoorbeeld achteraf pas te bepalen hoeveel proefpersonen nodig waren en welke variabelen interessant, beïnvloedden ze in dit geval bewust hun resultaten. Zo verzamelden ze bijvoorbeeld allerlei extra gegevens van de studenten waaronder de leeftijd van de vader, maar ook leeftijd van de moeder, politieke voorkeur, de wortel van 100, en of ze het eens waren met de uitspraak ‘computers zijn ingewikkelde apparaten’.

Al deze extra gegevens konden aangewend worden om te laten zien dat de groep die naar het Beatles liedje luisterde echt vergelijkbaar was met de Kalimba-groep. Want daar ging het natuurlijk om: statistiek bedrijf je door twee groepen tegen elkaar af te zetten. In dit geval zouden die aan het begin nog dezelfde gemiddelde leeftijd hebben gehad, maar na het luisteren van de nummers niet meer. Dat de groepen inderdaad vergelijkbaar waren, ‘garandeerden’ onderzoekers door te controleren dat de gemiddelde leeftijd van de vaders in beide groepen hetzelfde was. Was deze garantie met de leeftijd van de vaders niet gevonden, dan hadden ze altijd nog een van de andere variabelen kunnen gebruiken.

Verder besloten de onderzoekers te werken met series van ongeveer tien proefpersonen. Na elke serie zou worden vastgesteld of met een van de variabelen een significant resultaat was bereikt. In werkelijkheid hadden er 34 studenten meegedaan aan het onderzoek, maar was de gewenste significantie al bij 20 gevonden.

De moraal van hun verhaal: wie eerst zoveel mogelijk data gaat verzamelen en vervolgens achteraf gaat zoeken naar significantie, vindt altijd wel wat. Daarom beschrijven Simmons en consorten een zestal regels dat elke onderzoeker volgens hen zou moeten volgen om zulke valse positieven te voorkomen. Zo bepleiten ze bijvoorbeeld dat bij elk experiment van te voren vastgesteld moet worden welke data verzameld gaat worden, en hoeveel. De volledige dataset zou dan openbaar gemaakt moeten worden in de publicatie, inclusief alle gemeten variabelen. Zodat we als lezer kunnen inzien waarom we niet hoeven te dromen van verjongingskuren met Beatles-nummers.

Door Charlotte Vlek 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

“Vertel me uw DNA-code en ik zeg welke ziekte u krijgt”. Dat moet Mike Snyder hebben gedacht toen hij aan een uniek experiment begon waarvan de resultaten begin deze maand in het tijdschrift Cell zijn verschenen. Mike Snyder, een energieke, 56 jarige professor uit Californië, is zelf de hoofdpersoon in dit experiment waarbij hij zich 14 maanden op z’n eigen lab heeft laten doormeten. Daarbij is alles uit de kast gehaald; werkelijk alle voor biomedisch onderzoek belangrijke technieken zijn gebruikt. Allereerst werd z’n DNA met ongeëvenaarde precisie in kaart gebracht om vervolgens elke maand alle biomoleculen zoals RNA-moleculen, eiwitten en metabolieten te meten, bij elkaar miljarden datapunten. Bijzonder is dat Snyder de enige proefpersoon in de studie is, ongebruikelijk voor Cell dat over het algemeen studies met grote studiegroepen publiceert.

Doel van deze exercitie was om te onderzoeken in hoeverre informatie van het DNA en de niveaus van biomoleculen voorspellend zijn voor het ontstaan van ziektes. Deze benadering past bij een nieuw concept in de gezondheidszorg, genaamd ‘P4 medicine‘ – Predictive, Personalised, Participatory en Preventive. Het idee van P4 medicine is dat we steeds beter in staat zijn om ziekte te voorspellen (Predictive), op de persoon afgestemde medicijnen kunnen voorschrijven (Personalised) en met behulp van de patiënt (Participatory) ziekte beter kunnen voorkomen (Preventive). P4 medicine is er vooral op gericht om gezonde mensen gezond te houden.

Mike Snyder begon het onderzoek als een gezond persoon, maar werd, tot groot geluk van zijn team tijdens de onderzoeksperiode tweemaal getroffen door een virusinfectie. Het ‘live’ volgen van de virusinfecties door middel van het meten van allerlei biomoleculen, heeft nieuwe inzichten opgeleverd over de dynamiek van het immuunsysteem.

Uit de DNA-analyse kwam onder andere een risicofactor voor diabetes type 2 naar voren, en dat terwijl er in Snyders familie geen diabetes voorkomt. Zijn bloedsuiker werd daarom gedurende het onderzoek nauwkeurig in de gaten te gehouden. Tijdens de tweede virusinfectie schoot zijn bloedsuikergehalte omhoog om vervolgens niet meer te dalen: Mike Snyder had diabetes ontwikkeld. Een bezoek aan een specialist bevestigde deze vermoedens. Onbehandeld kan diabetes type 2 serieuze schade aan organen veroorzaken, maar door vroeg signaleren was in Snyders geval een aangepast dieet en levensstijl voldoende om de bloedsuikerspiegel weer normaal te krijgen.

In Snyders geval gaf de DNA-analyse een juiste voorspelling voor het risico op diabetes, maar de voorspellende waarde van DNA-testen is niet altijd zo zwart/wit. In een andere recente studie werden eeneiige tweelingen bestudeerd. Zij hebben exact hetzelfde DNA, maar door hun ziektegegevens te vergelijken bleek dat op basis van DNA-informatie veel ziektes zich helemaal niet zo goed laten voorspellen. Misschien heeft Mike Snyder bij toeval diabetes gekregen tijdens het onderzoek? Wellicht zullen we dat nooit weten, dit is een groot nadeel van een onderzoek met maar één proefpersoon.

Hoewel diabetes type 2 niet altijd met een DNA-analyse te voorspellen valt, is een belangrijke boodschap uit de studie van Snyder dat door zelf bloedsuiker in de gaten te houden, diabetes in een vroeg stadium kan worden opgespoord. Middelen om zelf de gezondheid in de gaten te houden worden steeds beter beschikbaar. Bijvoorbeeld apparaten die gekoppeld aan een smartphone, bloedsuiker kunnen meten. Net als Mike Snyder kunnen we nu al zelf een gedeelte van onze eigen gezondheidsstatus volgen, en als het mogelijk is onze levensstijl aanpassen om ziekte te voorkomen. Daarmee is de toekomst van P4 medicine nu al aangebroken.

Door André Boorsma 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Zowel ons voortbestaan als dat van onze veestapels lijkt steeds vaker te worden bedreigd door infectieziektes die vanuit het niets de kop op steken. De gekkekoeienziekte, SARS, Q-koorts, mond- en klauwzeer (MKZ), de varkensgriep, de vogelgriep en nu het Schmallenbergvirus zijn een aantal voorbeelden van ziektes die ons teisteren. Recent kwam daar een nog veel gevaarlijkere ziekte bij; een nieuw griepvirus, gemaakt in een Nederlands toplaboratorium. Bedoeld om een levensreddend vaccin te kunnen ontwikkelen, maar in potentie een dodelijke bedreiging voor miljoenen mensen.

In september werd naar buiten gebracht dat het de onderzoeksgroep van hoogleraar Ron Fouchier, één van de nog aanwezige wetenschappelijke toplaboratoria in Nederland, was gelukt om het gevreesde vogelgriepvirus H5N1 zo te veranderen dat het, zoals elk gewoon griepje, door de lucht kan worden verspreid. Fouchier en zijn team verrichtten de experimenten in streng beveiligde Rotterdamse laboratoria bij fretten, dieren die door hun mensachtige afweersysteem worden gebruikt om het gevaar van verschillende infectieziektes te testen. Het nieuw ontworpen griepvirus bleek voor fretten zeer besmettelijk en is dus waarschijnlijk ook zeer besmettelijk voor mensen, al is dat om overduidelijke redenen niet na te gaan.

Alhoewel het al lange tijd bekend was dat dit onderzoek op verschillende plekken in de wereld werd uitgevoerd, censureerde de Amerikaanse National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB) op het allerlaatste moment de belangrijkste details van het onderzoek, zogezegd uit vrees voor misbruik door onwelwillenden. Dit lijkt niet een heel reëel gevaar. Het vereist namelijk vreselijk veel expertise, geld en faciliteiten om dit soort onderzoek uit te voeren. Er lijken daarom makkelijkere manieren te bestaan om gerichte aanvallen uit te voeren, zonder dat je daarbij nog een enorm risico loopt dat je op een gegeven moment zelf het slachtoffer wordt.

Een reëler gevaar dan misbruik is dat wanneer onderzoek naar het nieuw gemaakte griepvirus toeneemt, de kans groeit dat het per ongeluk uit een laboratorium ‘ontsnapt’ en daardoor een pandemie (wereldwijde epidemie) veroorzaakt. Het zou niet de eerste keer zijn dat zoiets gebeurt. In 2004, nadat SARS een halt was toegeroepen, werden twee studenten in een laboratorium besmet, waarna ze zeven anderen besmetten van wie er uiteindelijk één overleed. In de jaren 80 ontsnapte MKZ uit een laboratorium in Flevoland waardoor verschillende boerenbedrijven besmet raakten. En het voor mensen zeer dodelijke Marburgvirus, oorspronkelijk afkomstig van Afrikaanse apen, ‘ontsnapte’ zonder dat iemand van het bestaan van het virus wist in 1967 uit een lab in het Duitse Marburg en eiste tientallen mensenlevens.

Afgelopen week hebben de belangrijkste grieponderzoekers ter wereld besloten om de komende 60 dagen onderzoek naar deze nieuwe, zeer besmettelijke H5N1 griepvirussen stop te zetten. Om het publiek gerust te stellen, zo zeggen ze zelf, en onder andere om te beoordelen of de laboratoria nog strenger moeten worden beveiligd om ongewilde uitbraken te voorkomen. Belangrijker nog, de onderzoeksgemeenschap wil de macht van de NSABB breken. Nu bepaalt de NSABB zo’n beetje wat wel en niet mag worden onderzocht en publiekelijk bekend mag worden gemaakt. Die monopolypositie van een Amerikaanse regeringsinstantie begint volgens de onderzoekers zo langzamerhand op een dictatuur te lijken. Ze leggen die macht liever bij de wereldwijde organisatie WHO.

Misschien vraagt u zich af wat de Nederlandse wetenschappers in de eerste plaats bezielde om van H5N1 een zeer besmettelijk griepvirus te maken. Over het internet doen cowboyverhalen de ronde dat het verkapt biologisch wapenonderzoek is, met als doel een virus dat door de Nederlandse overheid op elk gewenst moment kan worden ingezet! Dat zou natuurlijk kunnen, maar het volgende scenario ligt meer voor de hand. Misschien herinnert u zich H5N1 van enkele jaren geleden nog wel. De uitbraak van dit voor mensen dodelijke maar niet besmettelijk vogelgriepvirus heeft ertoe geleid dat wetenschappers de vraag zijn gaan stellen wat voor veranderingen het DNA van H5N1 zou moeten ondergaan wil het naast dodelijk tevens zeer besmettelijk bij mensen zijn. En dat is nu juist wat Ron Fouchier en zijn mensen hebben ontdekt. Door deze ontdekking kunnen we nu niet alleen in de gaten houden of het griepvirus in de natuur langzaam evolueert in de richting van een virus dat ook besmettelijk is voor mensen, maar we kunnen er ook preventief medicijnen en vaccins voor ontwikkelen. Daarmee is het waarschijnlijk de eerste keer dat er op deze manier preventief onderzoek wordt gedaan om een mogelijk zeer dodelijke pandemie te voorkomen. Bovendien zouden we op zulk vooruitstrevend onderzoek als Nederlanders ook best trots mogen wezen.

Door Tim van Opijnen

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Het fenomeen burgerwetenschap heeft sinds een tijdje mijn warme belangstelling. “Burgers” inzetten bij wetenschappelijk onderzoek vind ik een sympathiek idee. Burgerwetenschap kan nieuwe inzichten opleveren, het kan tot nieuwe ontdekkingen leiden en meest belangrijk het is goed voor een beter begrip tussen leken en wetenschappers. Burgerwetenschap hoeft zich wat mij betreft ook niet te beperken tot het tellen van vogels; een tijd geleden schreef ik bijvoorbeeld een stuk over het opzetten van een klinische studie. Allemaal mooi en aardig maar ik moest wel een paar keer diep slikken toen ik het stuk “make your own cancer diagnostic test” van Rosanne Spector las. Hierin beschrijft ze stap voor stap hoe iedereen eenvoudig een diagnostische test voor de detectie van kanker kan maken. De handleiding beschrijft de speurtocht naar een biomarker, een eiwit in het bloed die de aanwezigheid van een tumor verraadt. Een groot deel van de handleiding gaat over het zoeken naar geschikte genen uit een grote berg data precies wat in mijn expertisegebied, de bioinformatica, veel gedaan wordt.

De handleiding van Rosanne Spector begint met het selecteren van microarray data uit een publiek toegankelijke database. Met de microarray techniek kan de activiteit van alle genen van een organisme tegelijkertijd worden gemeten. Dit levert per experiment een enorme hoeveelheid data op. Voor de diagnostische test worden microarray experimenten geselecteerd van bepaalde kankertypes die worden vergeleken met gezond weefsel. Vervolgens wordt met een simpele statistische test de data gereduceerd tot alleen die genen die actief zijn in het kankerweefsel. Hier vliegt de handleiding naar mijn mening flink uit de bocht. De statistische test die wordt voorgesteld is weliswaar bruikbaar, maar levert in praktijk veel vals positieve resultaten op. Er zijn andere meer complexere methodes die in gebruik een stuk ingewikkelder zijn maar wel betere en meer toepasbare resultaten opleveren.

De handleiding gaat verder met de selectie van genen die specifiek zijn voor kankerweefsel. Voor deze selectie wordt weer gebruik gemaakt van een publiek toegankelijke database. Deze database bevat een uitgebreide collectie van gegevens over de activiteit van genen in zo’n beetje alle weefsels. Een goede biomarker zou het liefst alleen actief zijn in het kankerweefsel en niet in ander weefsels. Met behulp van deze database kan precies dit worden onderzocht.

De volgende stap is het meest interessant; nu de meest geschikte genen zijn geselecteerd is het tijd voor de praktijktest, een echte test in bloed. Hiervoor wordt verwezen naar een Amerikaans bedrijf dat bloedsamples van kankerpatiënten verkoopt en als referentie ook van gezonde donoren. Ik betwijfel of dit vanwege allerlei ethische bezwaren ook in Nederland of zelfs in Europa mogelijk is. Het bedrijf ConversantBio, levert een heel arsenaal bloedsamples van patiënten met allerlei verschillende kankertypes. De handleiding raadt aan om 10 samples bloed van verschillende kankerpatiënten en 10 samples bloed van gezonde donoren te kopen. Per sample kost dit 50 dollar, in totaal zou iemand 1000 dollar kwijt zijn.

De laatste stap is het laten testen van dit bloed op de aanwezigheid van de eiwitten van de eerder geselecteerde genen. Het bedrijf Science Exchange science doet dit voor ongeveer 2500 dollar per gen. Nu alleen nog hopen dat dit eiwit specifiek in het bloed van de kankerpatiënten voorkomt, en et voilà, 3500 dollar lichter en een diagnostisch test voor de detectie van kanker is gecreëerd.

Helaas, ik vermoed dat vanwege de grote hoeveelheden vals positieve genen deze methode niet veel diagnostische tests gaat opleveren. Toch claimen twee onderzoekers die aan dit stuk hebben bijgedragen, het afgelopen jaar drie biomarkers te hebben gevonden hoewel onduidelijk blijft of het via de beschreven methode is gedaan. Er zitten ook positieve kanten aan het stuk. Het laat mooi zien dat wetenschap ook heel transparant kan zijn. Alle benodigde data komt van publiek toegankelijk databases, hier kan Diederik Stapel een flinke punt aan zuigen. Het geeft ook inzicht in wat voor methodes gebruikt worden om tot een biomarker te komen hoewel naar mijn inzien de handleiding ook flinke steken laat vallen.

Het hele idee is wel interessant, vooral het laatste gedeelte waarbij burgerwetenschappers interessante genen kunnen valideren. Misschien moeten we het selecteren van genen aan bio-informatici overlaten. Op een website zouden deze gegevens heel transparant, inclusief de gebruikte methodes, kunnen worden gepresenteerd, waarbij de validatie aan burgerwetenschappers kan worden gecrowdsourced. Wie doet mee?

Door André Boorsma 

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

We worden de afgelopen tijd geteisterd door ziekmakende bacteriën. Groenten en vlees zijn besmet met dodelijke EHEC en Salmonella. Voor je het weet lig je in het ziekenhuis in een geïsoleerde ruimte met een levensbedreigende bacteriële infectie onder de leden terwijl je je juist zo verheugde op een nieuwe heup. Waar hebben we dit aan te danken? Aan onszelf! En het einde is nog lang niet in zicht.

Klebsiella
Het probleem is niet zo zeer dat we geconfronteerd worden met ziekmakende bacteriën als wel dat die bacteriën in toenemende mate resistent zijn tegen alle antibiotica die we tot onze beschikking hebben. Van Klebsiella pneumoniae bijvoorbeeld, de bacterie die momenteel huishoudt in het Maasstad ziekenhuis, worden over de hele wereld steeds vaker en alsmaar meer varianten gevonden die resistent zijn tegen antibiotica die normaal gesproken als eerste worden voorgeschreven (Carbapenems).

De verspreiding van de meest voorkomende resistente Klebsiella, KPC, werd afgelopen jaar in kaart gebracht. KPC werd voor het eerst in 2001 in Noord Carolina in de VS gevonden en vormde tot 2005 vooral een probleem in het Oosten van de VS. Deze patstelling bleek echter van tijdelijke aard, nu zorgt de bacterie overal in Amerikaanse ziekenhuizen voor problemen. Buiten de VS werd de bacterie voor het eerst in 2005 in Frankrijk aangetroffen en sinds 2006 is ook Zuid-Amerika aan de beurt; eerst alleen Columbia maar vervolgens ook Brazilië en Argentinië. In het Maasstad ziekenhuis komt de OXA-48 variant van Klebsiella voor die voorheen vooral in Turkije gevonden werd. Niet zo lang geleden werd de bacterie in België aangetroffen en nu dus ook in Nederland.

Terug naar de oorsprong
Willen we verdere verspreiding en het ontstaan van resistente bacteriën voorkomen dan is het uitermate belangrijk dat we begrijpen hoe resistentie ontstaat. Die zoektocht blijkt niet zo heel moeilijk. Ten eerste wordt er in veel landen vaak onnodig en te scheutig met antibiotica omgesprongen. Hoe vaker bacteriën in aanraking komen met antibiotica, en vooral met suboptimale concentraties (concentraties die net niet hoog genoeg zijn om volledige bacteriële groei te stoppen) des te groter de kans dat een steeds sterkere mate van resistentie kan evolueren. Daarnaast hebben we van de meeste antibiotica helemaal geen goed idee wat de optimale behandelingsduur is. Nu wordt daardoor nog veel te vaak een lange kuur voorgeschreven terwijl een kortere kuur volstaat.

Antibiotica in de veeteelt
Nederland is redelijk conservatief in het voorschrijven van antibiotica. Dat wil zeggen voor mensen. In de veeteelt zijn we namelijk samen met Frankrijk koploper in het gebruik van antibiotica. Niet als middel om groei te bevorderen natuurlijk, want dat is sinds 1999 ten strengste verboden, maar als therapeutisch middel. Is het toevallig dat de enorme toename als geneesmiddel precies samenvalt met het verbod op antibiotica om groei te stimuleren? Nee, dat dacht ik ook niet. Daarmee zijn we aangekomen bij het tweede probleem. Veel resistentie ontstaat in de veeteelt industrie. Zo lijkt het erop dat MRSA (meticilline resistente Staphylococcus aureus), de bacterie die in het St Jans Gasthuis in Weert op maandag voor een IC opnamestop zorgde en waarvoor het Rijnstate-ziekenhuis in Arnhem op Woensdag een oproep aan oud-patiënten deed, ontstaan is in een aanverwante bacterie in de veeteelt en van daaruit in de variant is terecht gekomen die mensen ziek kan maken.

Steeds meer studies richten zich daarom op de veeteelt en proberen in kaart te brengen wat zich daar in de bacteriepopulatie afspeelt. En ook al is dat niet veel goeds, die informatie kan precies vertellen wat ons te wachten staat. Zo laat een studie uit Japan van afgelopen december zien dat in een veestapel in Hakkaido Salmonella varianten voorkomen die resistent zijn tegen de antibiotica die we op dit moment gebruiken om Salmonella infecties bij mensen te behandelen. Zoals ik hierboven aangaf kunnen landsgrenzen misschien een tijdelijk obstakel vormen voor resistente bacteriën maar ze zijn allerminst onoverkomelijk.

Nog zieker in het ziekenhuis
De afgelopen weken en dagen hebben we gemerkt dat er heel wat bacteriën in ziekenhuizen voorkomen die daar niet thuis horen. In Nederland leiden zo’n 6-7% van de ziekenhuisopnames tot een ongewilde bacteriële infectie. Zo’n infectie resulteert gemiddeld in 4 extra opname dagen, één zo’n dag kost al snel zo’n €1000 en per jaar kost dat de ziekenhuizen zo’n 300 miljoen euro. Even een dooddoener tussendoor: voorkomen is nog altijd beter dan genezen. Uit het nieuws bleek dat de hygiënist en de arts-microbioloog in het Maasstad ziekenhuis niet goed met elkaar en met de rest van het ziekenhuis communiceerden over de te volgen regels. Dat moet natuurlijk beter, maar uit onderzoek blijkt dat een groot deel van de ziekenhuizen in Nederland niet eens genoeg hygiënisten en arts-microbiologen in dienst hebben om ziekenhuisinfecties te voorkomen. Dat is dom, want met strenge voorzorgsmaatregelen en simpele regels die duidelijk gecommuniceerd en nageleefd worden is met het voorkomen van ziekenhuisinfecties enorm veel geld te besparen.

De oplossing
Naast het toepassen van simpele maatregelen, het conservatief voorschrijven van antibiotica en het sterk terugdrijven van het schandalig hoge gebruik van antibiotica in de veeteelt moeten er ook nieuwe antibiotica worden ontwikkeld. Dat laatste is echter makkelijker gezegd dan gedaan. Meer dan driekwart van de antibiotica die we nu gebruiken zijn ontdekt voor 1980. Om allerlei redenen, met een technologische, politieke en financiële oorzaak, zijn in de afgelopen jaren de meeste farmaceuten gestopt met onderzoek naar nieuwe antibiotica. Daar moet verandering in komen. Dat kan bijvoorbeeld door specifieke onderzoeksrichtingen te stimuleren naar nieuwe antibiotica te zoeken. Dat hoeft niet bij bedrijven, dat kan op universiteiten maar dat kan ook door het oprichten van private non-profit onderzoeksinstellingen te stimuleren.

Het doemscenario
Dat er iets moet gebeuren staat vast. Voor sommige bacteriën zijn nog maar een à twee werkende antibiotica beschikbaar. En soms werken zelfs alleen heel extreme middelen zoals chemotherapie dat bij een infectie met XDR-TB (extensively drug resistent Tuberculose) als laatste redmiddel wordt toegepast. In films en op het nieuws worden we regelmatig bang gemaakt met toekomstvoorspellingen van een nieuwe Spaanse griep die weleens aan miljoenen mensen het leven kan kosten. Wat wordt vergeten is dat niet de meeste mensen aan het griep virus ten onder gingen maar aan secundaire bacteriële infecties. In 1918 hadden we nog geen benul van het bestaan van antibiotica en door de huidige ontwikkelingen hebben we steeds minder de beschikking over werkende antibiotica. Dit is niet langer alleen bangmakerij, dit is de realiteit.

Dit stuk verscheen oorspronkelijk op www.sciencepalooza.nl

Door: Tim van Opijnen

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

“Voor de prijs van een Starbuckskoffie kan je negen kinderlevens redden!” Deze woorden werden opgetekend uit de mond van de Engelse conservatieve minister voor Ontwikkelingssamenwerking Andrew Mitchell, toen hij een gezondheidscentrum in Pakistan bezocht. Los van het verbazende feit dat een Tory-minister zo uitgesproken is, is deze quote om een andere reden belangrijk. Het maakt voor een leek duidelijk wat de werkelijke kosten zijn van een medische interventie. En de uitspraken van Mitchell staan niet op zichzelf. Ook de waardering van andere soort medicijnen wordt in toenemende mate tegen het licht gehouden én openbaar gemaakt.

De werkelijke prijs?

Maar wat bepaalt de prijs van een geneesmiddel? De prijs wordt bepaald door een aantal factoren: de kostprijs van de ingrediënten, productiekosten, transportkosten zoals koeling, wat marketing en de ontwikkelingskosten. Het ontwikkelen van een geneesmiddel wordt tegenwoordig geraamd op tussen de 800 miljoen en 1 miljard euro. Uiteindelijk wordt de prijs van het product bepaald tijdens de onderhandeling tussen de producent en de koper (overheid, verzekeraar, of NGO). Maar wat als die 800 miljoen een overschatting zijn? Het is gissen, want serieuze publicaties over ontwikkelingskosten zijn er niet. De prijs werd tot nu toe bepaald door wat de markt wilde betalen. Nu slaan bij verschillende landen de stoppen uit de financiële meterkasten van de gezondheidszorg door. ‘Een nieuw model (van denken) is er nodig’ was de veel gehoorde kreet de afgelopen 4-5 jaar, uit monden van analisten, CEO’s en beleidsmakers.

UNICEF

UNICEF heeft een eerste stap genomen. Het kinderfonds van de Verenigde Naties kondigde eind mei aan dat het de prijzen die het voor vaccins betaalt openbaar gaat maken. Unicef is de grootste afnemer van vaccins ter wereld: in 2010 heeft het in 99 landen 2.5 miljard vaccins uitgedeeld ter waarde van een slordige 520 miljoen euro. UNICEF wil graag transparanter werken en zorgen dat in de toekomst de aanvoer van vaccins gewaarborgd en betaalbaar blijft. Dat lijkt te werken: een week later kondigden GlaxoSmithKline en Merck, twee van de grootste vaccinproducenten, aan de prijs van hun rotavirus-vaccin met 68% naar beneden te brengen voor de landen die het het meest nodig hebben. Rotavirus is een ernstigste diareeveroorzaker die tot veel kindersterfte in ontwikkelingslanden leidt. Op díezelfde dag kondigden ook de opkomende Indiase vaccinproducenten Serum Insitute of India, Panacea Biotec en Bharat aan dat zij hun combinatievaccin (DTP, Hepatitis B, Hib) tegen gereduceerd tarief gaan verkopen. Een ongekende dappere zet van UNICEF, dat met deze actie de markt opengooit. Maar er zit meer achter dit verhaal: UNICEF maakt onderdeel uit van de GAVI alliance. De GAVI alliance is een samenwerkingsverband tussen publieke en private partijen: GAVI probeert op grote schaal vaccins in te kopen, om zo afname te garanderen en de prijs te drukken. Pas na tien jaar worden de eerste echte resultaten zichtbaar, waarvan het openbaar maken van de cijfers één van de eerste tastbare is.

Bloedverdunner

En niet alleen is de rek eruit bij vaccinprijzen. Ook de prijs van andere medicijnen staat ter discussie. Duitsland staat op het punt een wet aan te nemen die er op gericht is alleen díe medicijnen te vergoeden die echt een hogere waarde hebben dan bestaande producten. Dit terwijl een producent vroeger alleen hoefde aan te tonen dat het product veilig was en beter dan een placebo. Het eerste ‘slachtoffer’ hiervan is een nieuwe bloedverdunner van AstraZeneca (Brilique). Naast de toelating op basis van werkzaamheid en veiligheid, wordt dit product in Duitsland zeer grondig tegen het licht gehouden door de toezichthouders of het daadwerkelijk toegevoegde waarde heeft. Voor het eerst is er, door de producent, naast medisch onderzoek ook een gezondheidseconomisch onderzoek gedaan naar ‘het aantal levensjaren gewonnen door de interventie’. Hiermee verplaatst de producent zich al voor een deel in de drijfveren en rationales van de toezichthouder/overheid.

Orwell

Grote beursgenoteerde farmaceutische bedrijven zijn financiële instituten waar aandeelhoudersdividend en vernieuwende goede producten met elkaar strijden om de eer en dat extra procentje marge. De grenzen van dat systeem zijn bereikt. In de UK houdt de overheid de farmaceutische industrie nu aan eerdere prijsafspraken voor medicijnen, en lijkt ongevoelig voor het weerwoord dat dit ten koste gaat van banen. De private partners zullen met toenemende regulering worden geconfronteerd inzake de prijs van een medicijn. En dat is goed, want nieuwe, innovatieve producten blijven zo beloond. In kleine stapjes op weg naar een eerlijke prijs en vergoeding, zodat iedereen goed zicht heeft op de kosten en baten, is de enige maar lange weg. Zoals George Orwell zei: “To see what is in front of one's nose needs a constant struggle".

Dit stuk verscheen oorspronkelijk op www.sciencepalooza.nl

Door Mark Geels

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

Honingbijen zijn soms pessimistisch, blijkt uit zorgvuldige studies naar hun emoties. Maken ze met dit soort gevoelens meteen aanspraak op stemrecht in onze mensenmaatschappij?

Eind vorige eeuw waren de verhoudingen tussen mens en dier glashelder. Mensen hielden dieren gevangen om ze te knuffelen of op te eten, en niet-gedetineerde dieren konden kiezen om ofwel uit de buurt van de mens te blijven, ofwel het risico te lopen als ongedierte verdelgd te worden.

De verstandhouding met onze evolutionaire medereizigers is echter aan behoorlijke fluctuaties onderhevig. Terwijl Darwin ooit – geheel in lijn met eeuwenoude Boeddhistische opvattingen over dieren – schreef dat 'de lagere dieren, net als de mens, ostentatief plezier en pijn, blijdschap en verdriet voelen' was er in de eeuw na zijn dood in het grootste deel van de wereld weinig ruimte voor de gevoelens van de andere dieren in de biosfeer.

Nu lijkt de technocratische benadering van andere levende wezens toch weer uit zwang te raken. Wetenschappers raken opnieuw geïnteresseerd in de bestiale belevingswereld, en ook in de politiek is dit standpunt in opkomst: de PvdD eist bijvoorbeeld ‘een einde aan dieronvriendelijke tradities als kerststallen met levende dieren en dieronvriendelijke volksspelletjes als swientje tikken en ganstrekken.’

Karakter

Elegante experimenten toonden in de laatste jaren wat iedere leek die ooit met twee katten in een kamer heeft gezeten ook had kunnen melden: spreeuwen, honden, ratten, schapen en kippen vertonen gedrag dat duidt op gevoelsleven. Noem het een ziel, een karakter, emoties of intuïtie, de dieren zijn ook wat het innerlijk voelen betreft tot op zekere hoogte vergelijkbaar met onszelf.

Vanuit een neurobiologisch perspectief is dit evenmin wereldschokkend, want het grootste deel van ons gevoelsleven wordt bestuurd vanuit de evolutionair gezien oudere stukken van onze hersenen, en die lijken enorm op die van verwante soorten zonder zorgen over iPhones en hypotheken. Als u bang, boos of geil bent doet u dat met dezelfde hersendelen als uw hond; alleen wanneer u over sudoku's, Bachpreludes of de beste belastingaftrekposten denkt gebruikt u de enorme hersenschors die ons van bijvoorbeeld de schildpadden en vogels onderscheidt.

Emotietestjes

Maar hoe relevant zijn dierlijke gevoelens voor onze omgang met onze planeetgenoten? En waar trekken we de grens tussen gevoelige en ongevoelige beesten?

Gevoelens blijken namelijk niet alleen te vinden bij gewervelde dieren, maar ook bij insecten, zoals de honingbij. Britse neurobiologen ontdekten dit door de beestjes bloot te stellen aan aangepaste emotietestjes voor ratten, en het lukte hen om bij de honingbijen een positief of negatief gevoel op te wekken (Current Biology, 21 juni).

Suikerwater

Eerst trainden ze de bijenwerden de bijen getraind in het cognitief koppelen van verschillende geuren aan een beloning in de vorm van suikerwater, of juist een bestraffing in de vorm van water met het bittere kinine. Na twaalf trainingsrondjes stak het grootste deel van de bijen bij de correcte stimulus hun opzuigslurf (proboscis) uit bij het suikerwater, of hield hem bij de bittere oplossing juist binnenboord.

Daarna kregen de bijen verschillende tussenvormen van geuren aangeboden, om de zojuist opgedane kennis te testen. Vlak daarvoor echter brachten de onderzoekers de helft van de bijen in een staat van angst, door de insecten zestig seconden flink door elkaar te schudden – iets wat bijen in het wild alleen overkomt als een honing-etend roofdier het bijennest probeert te plunderen.

Pessimistisch

De stressprikkel maakte de bijen beduidend pessimistischer over de kans dat de onduidelijke geurprikkel betekende dat ze lekker zoet water voorgeschoteld kregen. Bij een duidelijk positieve geur staken ze nog even graag hun proboscis uit, maar bij een ambigu geurtje hielden de gestreste bijen hun slobberorgaan bij zich.

Honingbijen kunnen dus door stress tot pessimistisch gedrag worden aangezet, en lijken zo vergelijkbare ervaringen te hebben als honden, ratten, kippen en mensen. We moeten onder ogen zien dat wij net als zij onderhevig zijn aan biologische processen die ons gedrag afstemmen op de omstandigheden van het moment.

De enige logische conclusie is dan ook dat het concept emotie geen fundamenteel onderscheidende waarde heeft als het om het verschil tussen mens en dier gaat. Een koe met een mes in zijn nek ervaart dezelfde animale doodsangst als een mens in dezelfde situatie – wat uit filosofisch oogpunt misschien wel te prefereren valt boven een instantaan, mechanisch einde.

Hypocriet

Dat we op gevoelsniveau niet veel verschillen van andere levende have betekent niet dat we daaruit hypocriete of onrealistische conclusies moeten trekken. Dankzij onze enorme hersenschors is een gelijkwaardige positie ten opzichte van de rest van de dieren een utopie, maar we kunnen die denkkracht wel gebruiken om in te zien dat onze belangen voor een groot deel samenvallen met die van het andere leven op de planeet.

Als het om dierenwelzijn gaat is het beter om onze primitieve gevoelens te laten voor wat ze zijn, en onze turbo-hersenen te laten doen wat ze het best kunnen: oplossingen zoeken, in dit geval om de voedselwebben van de aarde weer meer in balans te brengen, liefst op een manier die zo min mogelijk voelende individuen angst aanjaagt of pessimistisch maakt. Een optimistische bij maakt immers meer honing.

door: Lucas Maillette de Buy Wenniger

Dit stuk verscheen oorspronkelijk op www.sciencepalooza.nl

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken

In onze dagelijkse beslommeringen vergeten we het wel eens: wij mensen zijn ook maar een soort. Een groep organismen gevormd door een lange evolutionaire geschiedenis die verantwoordelijk is voor onze overbodige blindedarm, voor die handige opponeerbare duim, en zelfs voor de vele facetten van het menselijke gedrag. Van DSK’s seksuele transgressies tot de hekserij van Christine O’Donnell, alles vindt zijn oorsprong in de evolutie. De mens staat kortom middenin de evolutionaire wervelwind, maar wat moeten we met die kennis?

Misvatting

Het is een misvatting dat evolutie alleen over dinosaurussen en apen gaat: ook op het abstractere niveau vindt evolutie plaats. Ideeën evolueren, net als (onder meer) productieprocessen, handelswijzen, talen en filosofieën. Die begrippen zijn wellicht niet zo concreet als genen, maar staan wel degelijk bloot aan variatie en selectie, die de kern vormen van evolutionaire verandering. Het mechanisme ‘evolutie’ beschrijft de dynamiek van ieder proces waarin succes loont en mislukking voor problemen zorgt, en is daarmee een nuttig paradigma in alle hoeken van de wetenschap.

Praktijk

Hoewel het gebruik van evolutie in opkomst is bij theoretici in o.a. de sociale en economische wetenschappen, wordt er in de praktijk nog weinig gebruik van gemaakt. Evolutionaire dynamiek lijkt hooguit intellectueel interessant te zijn, maar bij toegepaste wetenschap denkt men toch eerder aan technici, biomedici, en farmaceuten. Wederom een misvatting: toegepaste evolutie timmert aan de weg – vrij letterlijk – en is inmiddels verantwoordelijk voor meerdere maatschappelijke projecten die gewapend met wetenschap de sociale structuur van een gemeenschap verbeteren. Initiatiefnemer van deze methode is David Sloan Wilson, professor aan de Universiteit van New York in Binghamton, en oprichter van een interdisciplinair programma (EvoS) dat evolutie probeert toe te passen op diverse vakgebieden, van antropologie tot filosofie, van economie tot psychologie. Hij begon als evolutiebioloog, maar identificeert zichzelf nu als evolutionist: iemand die de evolutietheorie bestudeert, ongeacht de achterliggende wetenschapsdiscipline.

Groepsselectie

Wilson heeft zijn sporen verdiend door zijn werk aan groepsselectie. Die theorie geeft een evolutionaire verklaring voor moraal en sociaal gedrag, door de nadruk van selectie te verleggen van het individu naar de groep: groepen voorouders met een sterke sociale cohesie waren succesvoller dan groepen met meer intern conflict, en zo was ook in een competitieve Darwinistische wereld plaats voor zorgzaamheid en vrijgevigheid. Wilson vat het zelf als volgt samen: "Egoïsme verslaat altruïsme binnen een groep. Altruïstische groepen verslaan egoïstische groepen. Al het andere is bijzaak.” Sociale cohesie speelt in Wilsons projecten dus een grote rol. Daarnaast is Wilson zich als bioloog natuurlijk bewust van de interactie van organismen met hun leefomgeving, en heeft hij van zijn stad Binghamton een waar veldexperiment gemaakt. In The Binghamton Neighborhood Project wordt de soort Homo sapiens sapiens waargenomen in zijn natuurlijke habitat, en blootgesteld aan de onderzoekswoede van de locale wetenschappers. Het is een uniek project van empirische, toegepaste evolutie, met als ultiem doel om de levenskwaliteit in de stad te verbeteren.

In kaart

Bij de bewoners van Binghamton wordt onder andere gemeten hoe veilig ze zich voelen, hoe sterk hun onderlinge binding is, hoe sociaal ze zich opstellen, en zo nog een aantal factoren. Die gegevens lieten grote variatie zien tussen de verschillende buurten in de stad, en werden vervolgens vergeleken met een heel scala aan statistische data: de bouwstructuur, de hoeveelheid misdaad – zelfs de dichtheid van kerstverlichting werd in kaart gebracht. Hiermee wisten Wilson en collega’s een sterke link te leggen tussen sociale cohesie en de leefomgeving: hoe beter en prettiger de omgeving, hoe meer binding tussen de mensen die er wonen, en hoe socialer men zich gedraagt.

Projecten

Die resultaten waren de aanleiding voor Wilson om de evolutie van Binghamton in de handen van haar bewoners te leggen. Weinig verrassend staat ook bij de invoering van verbeteringen de evolutieleer centraal: variatie, competitie en selectie worden ingezet om voor de verbetering van de leefomgeving te zorgen. In groepen ontwerpen de bewoners een park, waarmee de verwaarloosde stukjes stad opgefleurd kunnen worden. De beste parken worden uiteindelijk ten uitvoering gebracht, en het proces wordt herhaald, de nu bestaande parken als uitgangspunt. Hoewel de competitie zelf wat in het water viel, worden in Binghamton inmiddels drie van de ontworpen parken aangelegd. Een ander project wordt uitgevoerd in scholen: door leerlingen in groepen te belonen voor goed gedrag en effectieve samenwerking, hopen Wilson en zijn studenten de druk van groepsselectie in te zetten voor een socialere cultuur op school. Dit experiment staat ook nog in de kinderschoenen, maar de eerste testscores van de betrokken leerlingen zijn al beduidend hoger dan die van een controlegroep in een nabijgelegen school.

Toekomst

De wereld bekijken door een evolutiebril is dus niet langer alleen de beroepsdeformatie van een evolutiebioloog, maar een onontbeerlijke stap in de vooruitgang van de mensheid. Evolutie is toegepaste wetenschap geworden, en geeft de mens uniek inzicht waarmee hij in kan grijpen in zijn eigen toekomst. Niet door te knutselen met ons genetisch materiaal, maar met een culturele (r)evolutie!

door: Barbara Vreede

Dit stuk verscheen oorspronkelijk op www.sciencepalooza.nl

Een aanrader voor hen die even tijd hebben: bekijk een lezing van David Sloan Wilson over zijn project, toepasselijk getiteld: "Evolving the City".

Geschreven in Wetenschap | 0 Reacties | Vaste link | Afdrukken